PATOFISIOLOGI DAN IDK DM, TIROID,PARATIROID

Transkripsi

1 PATOFISIOLOGI DAN IDK DM, TIROID,PARATIROID

2

3 Glukosa Ada dalam makanan, sbg energi dalam sel tubuh. Dicerna dalam usus, diserap sel usus ke pembuluh darah, diedarkan ke sel tubuh. Untuk masuk ke sel dibutuhkan peran insulin. Tidak ada insulin?

4 Patofisiologi berdasar metabolisme kh Pankreas terdiri dari bagian endokrin (Insula Langerhans), tersusun dari 2 juta sel : 1. Sel B (produksi( insulin) 2. Sel Alfa (produksi( glukagon) 3. Sel delta (produksi( somastostatin)

5 Patofisiologi berdasar metabolisme lemak Insulin memacu pembentukan trigliserida dari asam lemak bebas. Jika insulin berkurang maka Ffa akan teroksidasi menjadi aseton, asetoasetat acid, hidroksibutirat acid benda keton Adanya benda keton menimbulkan metabolik ketoasidosis,, ph darah turun, diuresis dan terjadi dehidrasi

6 Patofisiologi berdasarkan metabolisme protein Glukosa intrasel merupakan sumber energi untuk mempertahankan integritas protein. Jika insulin berkurang, maka glukosa intrasel kurang sebagai sumber energi. Sehingga otot mengambil energi dari katabolisme protein menjadi asam amino. Asam amino dibawa ke hati untuk diubah menjadi glucosa (glukoneogenesis)

7 Insulin Kadar normal mu/l, t 1/2 pendek. Tipe diurnal (puncak( sore, rendah malam) Dawn Phennomenon Sekresi insulin dipacu oleh : glukosa, Arginin, keton, sulfonilurea. Kerja insulin : membantu penetrasi glukosa ke dalam sel.

8

9 Peran insulin Metabolisme karbohidrat (di hepar, otot) Metabolisme Lemak (di hepar, jaringan lemak) Metabolisme Protein (di( hepar, otot) Bagaimana jika insulin kurang?

10 Pada kondisi normal, jika sel B rusak terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia ini akan merangsang proliferasi dan sekresi insulin. Jika kondisi ini terjadi terus menerus, pembelahan sel B terbatas sehingga terjadi kelelahan sklerosis dan fibrosis pada insula Langerhans

11 Tipe DM Tipe 1 (IDDM : Insulin Dependent DM) tipe 2 ( NIDDM : Non IDDM) Tipe spesifik (MODY, Infeksi, Pankreatitis, Hormon, Obat) DM gestasional

12 Tipe 1 90% faktor genetis,, 4-5% 4 dari penderita DM Kerusakan sel B shg terjadi defisiensi insulin secara absolut Kerusakan sel B karena proses autoimun dan idiopatik. Cenderung menyerang anak muda

13 Tipe 2 Resistensi insulin di sekitar jaringan dan kerusakan sel B dalam pengeluaran insulin. Sensitivitas sel tubuh terhadap insulin berkurang. Ada penurunan produksi insulin oleh pankreas Pola makan, obesitas, kurang OR

14 Tipe spesifik MODY ( Maturity onset of diabetes in youth) : sekresi insulin terganggu atau aksi insulin minimal Infeksi : rubella, CMV, coxsackie virus B Pankreatitis Obat : glukokortikoid, tiazid, dilantin, interferon

15 DM gestasi DM tipe 1 selama hamil, tidak menunjukkan simtom DM tipe 2 selama hamil. Terjadi pada trimester 2 dan 3 Resiko Dm tipe 2 Hormon plasenta (prolaktin,, estrogen, progesteron) mengeblok aksi insulin. Akibat DM gestasi bayi makrosomia

16 Pemeriksaan lab GDP (8 jam) > 126 mg/dl pada 2 atau lebih pemeriksaan dengan hari yang berbeda. GD 2 j pp > 200 mg/dl pada glukosa 75 gram GDA > 200 mg/dl HbA1c (dilakukan( setiap 3 bulan) Jika sudah komplikasi ditambah dengan pemeriksaan kolesterol,, LDL, HDL, trigliserida Tekanan darah Fungsi ginjal

17 Kriteria pengendalian DM Parameter Baik Sedang Buruk GDP (mg/dl) >140 GD 2 jam pp >200 GD A (mg/dl) < >200 Hb A1 c 4-5,9 6-8 >8

18 Gejala Tipe 1 : poliuria, polidipsia, polifagia, lelah, lemas otot,, visual distrubancies,, BB turun. Terapi insulin Tipe 2 : Obese (disertai( Hpn), 3 poli, neuropati, gangguan visus,, dermatitis. Komplikasi CHAOS

19 HORMON TIROID

20

21

22

23

24 Kelainan Tiroid Hipotiroid Hipertiroid Secara morfologi, bisa disertai pembesaran goiter dan tidak. Prevalensi WHO Wanita : Pria = : 1 Indonesia : 1

25 Fisiologi hormon tiroid Hipotalamus TRH Hipofise TSH Tiroid T3 dan T4 ( 1 : ) Metabolisme (konsumsi O2)

26 Hipofisis Hormon yang disekresi hipofisis: : TSH, prolaktin,, FSH, LH, adrenokortikotropin, ADH, Oksitosin. Sekresi oleh hipofisis diatur oleh signal dari hipotalamus.

27 Sintesa T3 dan T4 1.Iodium yang dimakan iodida ( sal. Cerna). 2.Iodida masuk ke plasma. Dari cairan ekstrasel dipindah ke folikel dengan pompa iodida. 3. Dalam folikel sel tiroid mensekresi tiroglobulin. Tiroglobulin mengandung tirosin. Tirosin akan berikatan dengan iodida membentuk MIT dan DIT. 4. Dalam folikel,, MIT + DIT = T3, DIT + DIT = T4 (Tiroksin( Tiroksin) 5. Dalam folikel,, T3 dan T4 berikatan dengan tiroglobulin. 6. Yang dikeluarkan ke darah T3 dan T4, tiroglobulin tetap dalam folikel.

28 Fungsi T3 dan T4 Setelah ada dalam aliran darah akan masuk ke sel jaringan. Meningkatkan sintesa protein oleh ribosom Meningkatkan aktivitas mitokondria Meningkatkan metabolisme KH dan lemak Menurunkan kolesterol dan trigliserida darah.

29 Mekanisme kerja TSH Meningkatkan aktivitas pompa iodida Merangsang pelepasan T3 dan T4 oleh tiroglobulin.. (30 menit) Meningkatkan jumlah, ukuran dan aktivitas sel tiroid

30 Hipertiroid = goiter toksik, tirotoksikosis,, grave disease Hiperplastik kelenjar tiroid TSH normal, T3 dan T4 meningkat, atau T3 meningkat,, T4 menurun atau sebaliknya. Penyebab dari obat : amiodaron, litium, iodida

31 Gejala klinis BB turun Keringat >>>> Tidak tahan panas Diare Tremor Eksoftalmus

32 HORMON PARATIROID

33

34

35

36