LAPORAN PENDAHULUAN CHF

LAPORAN PENDAHULUAN CHF A. PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Saat ini Cngestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kngestif merupakan satu-satunya penyakit kardivaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risik kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmissin) meskipun pengbatan rawat jalan telah diberikan secara ptimal (R. Miftah Suryadipraja). CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memmpa darah ke seluruh tubuh (Ebbersle, Hess, 1998). Risik CHF akan meningkat pada rang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi krnik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardimipati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kndisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada mikard infark. CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Arnw et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnsis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersle, Hess,1998). B. TINJAUAN TEORI 1

1. Pengertian Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kngestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memmpa aadarah yang adekuat untuk memnuhi kebutuhan jaringan akan ksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kngestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. ( Brunner & Syddarth, 2002 ) Gagal jantung adalah suatu keadaan patfisilgis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memmpa darah untuk memnuhi kebutuhan etablisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian vlume diastlik secara abnrmal. (Arif Mansjer, 2001) Gagal jantung Kngsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memmpa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap ksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memmpa darah untuk memenuhi kebutuhan metablisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001). Etilgi Kelainan tt jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan tt jantung, disebabkan menurunnya kntraktilitas jantung. Kndisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi tt jantung mencakup aterslersis krner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi Atersklersis krner mengakibatkan disfungsi mikardium karena terganggunya aliran darah ke tt jantung. Terjadi hipksia dan asidsis (akibat penumpukan asam laktat). Infark mikardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit mikardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena 2

kndisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kntraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after lad) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrfi serabut tt jantung. Peradangan dan penyakit mycardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kndisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kntraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stensis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tampnade, pericardium, perikarditif knstriktif atau stensis AV), peningkatan mendadak after lad Faktr sistemik Terdapat sejumlah besar factr yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metablisme (missal : demam, tirtksiksis). Hipksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai ksigen ke jantung. Asidsis respiratrik atau metablic dan abnrmalita elektrnik dapat menurunkan kntraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New Yrk Heart Assciatin, terbagi dalam 4 kelainan fungsinal : I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat 3

3. Faktr predispsisi Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum bat Iatrgenic vlume verlad Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-batan: alkhl, antagnis kalsium, beta blker Sepsis, hiper/hiptirid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, embli paru. Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai tt jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkntraksi dan memmpa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri krner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke tt jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan tt jantung bisa disebabkan leh: Mikarditis (infeksi tt jantung karena bakteri, virus atau mikrrganisme lainnya) Diabetes Kelenjar tirid yang terlalu aktif Kegemukan (besitas). 4

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebcran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja tt jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kntraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem knduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memmpa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka ttttnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada tt lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkntraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memmpa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendrng darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup arta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan ksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang nrmalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. 5

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara trpis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di tt jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. 4. Patfisilgi Jantung yang nrmal dapat berespn terhadap peningkatan kebutuhan metablisme dengan menggunakan mekanisme kmpensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak utput, yaitu meliputi : Respn system saraf simpatis terhadap barrreseptr atau kemreseptr b. Pengencangan dan pelebaran tt jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan vlume Vaskntriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angitensin d. Respn terhadap serum sdium dan regulasi ADH dan reabsrbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kmpensasi dapat dipercepat leh adanya vlume darah sirkulasi yang dipmpakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler leh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri crnaria. Menurunnya COP dan menyebabkan ksigenasi yang tidak adekuat ke mikardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan ksigen dan pembesaran jantung (hipertrphi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemmpaan. 6

5. Tanda dan Gejala Tanda dminan : Meningkatnya vlume intravaskuler Kngestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kngesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal Jantung Kiri : Kngesti paru mennjl pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memmpa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi rtpne. Beberapa pasien dapat mengalami rtpne pada malam hari yang dinamakan Parksimal Nkturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi nrmal dan ksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katablisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insmnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan ksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik 7

Gagal jantung Kanan : Kngestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan BB. Hepatmegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdmen terjadi akibat pembesaran vena hepar Anreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rngga abdmen Nkturia Kelemahan 6. Pemeriksaan penunjang Ft trax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnsa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrfi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekkardigram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrlit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemdelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah 8

7. Pathway Disfungsi micard beban sistl kebutuhan metablisme Kntraktilitas prelad beban kerja jantung Hambatan pengsngan ventrikel Beban jantung Gagal jantung kngestif Gagal pmpa ventrikel Frward failuer Curah jantung ( COP) back ward failure Tekanan vena pulm Suplai drh kejaringan renal flw tekanan kapiler paru Nutrisi & O 2 sel pelepasan RAA edema paru Metablisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas Lemah & letih edema Intleransi aktifitas kelebihan vlume cairan 9

8. Pengkajian 1. Pengkajian Primer a. Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan tt pernafasan, ksigen, dll b. Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal c. Circulatin : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syk dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallp, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau siansis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau rnchi, edema 2. Pengkajian Sekunder Aktifitas/istirahat Keletihan, insmnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. Integritas eg : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / knstipasi Makanan/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdmen, edema umum, dll 10

Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. Neursensri Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut- krnik, nyeri abdmen, sakit pada tt, gelisah Interaksi scial : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan 9. Diagnsa keperawatan yang mungkin muncul 1. Diagnsa keperawatan : Curah Jantung, Menurun - Perubahan Kntraktilitas mikardial/perubahan intrpik - Perbahan frekuaensi, irama, knduksi listrik - Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular) 2. Diagnsa keperawatan : Intleran aktivitas - Ketidakseimbangan antara suplai ksigen / kebutuhan - Kelebihan Kelemahan umum - Tirah baring lama / imbilisasi 3. Diagnsa keperawatan : Kelebihan vlume cairan 11

- Menurunnya laju filtrasi glmerulus ( menurunnya curah jantung)/ meningkatnya prduksi ADH dan retensi natrium / air 4. Diagnsa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resik tinggi - Perubahan membran kapiler alvelus 5. Diagnsa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resik tinggi terhadap - Tirah baring lama - Edema, penurunan perfusi jaringan 6. Diagnsa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai kndisi, prgram pengbatan - Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung / penyakit / gagal. 12

10. Renacana Asuhan Keperawatan 1. Diagnsa keperawatan : Curah Jantung, Menurun - Perubahan Kntraktilitas mikardial/perubahan intrpik - Perbahan frekuaensi, irama, knduksi listrik - Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama...x 24 jam masalah gangguan curah jantung dapat teratasi Kriteria : - Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima - Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri - Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantun - Catat bunyi jantung - Palpasi Nadi perifer - Pantau TD RASIONAL - Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengknpensasi penurunan kntraktilitas ventrikuler - S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pmpa. Irama galp umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. - Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, ppliteal, drsalis pedis dan pstibial. - Pada GJK dini, sedang atau krnis TD dapat meningkat sehubungan 13

- Kaji kulit terhadap pucat dan siansis - Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Drng lahraga aktif/pasif. Klabrasi - Berikan ksigen tambahan dengan kanula nasal / masker sesuai indikasi - Berikan bat sesuai indikasi dengan SVR. - Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung - Menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden trmbus / pembentukan emblus. - Meningkatkan sediaan ksigen untuk kebutuhan mikard untuk melawan efek hipksia / iskemia. - Banyaknya bat dapat digunakan untuk meningkatkan vlume sekuncup, memperbaiki kntraktilitas, dan menurunkan kngesti. 2. Diagnsa keperawatan : Intleran aktivitas - Ketidakseimbangan antara suplai ksigen / kebutuhan - Kelebihan Kelemahan umum - Tirah baring lama / imbilisasi Tujuan : Terjadi peningkatan tleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan. Kriteria : Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmhg 14

TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri - Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas - Catat respn kardipulmnal terhadap aktivitas, catata takikardi, disritmik, dispnea, berkeringat, pucat - Kaji penyebab kelemahan cnth pengbatan, nyeri, bat - Evaluasi peningkatan intleransi aktivitas - Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan dirisesuai indikasi RASIONAL - Hiptensi rtstatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek bat ( vasdilasi), perpindahan cairan ( diuretik ) atau pengaruh fungsi jantung. - Penurunan / ketidakmampuan mikardium untuk meningkatkan vlume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung. - Kelemahan adalah efek samping beberapa bat. Nyeri dan prgram penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. - Dapat menunjukan peningkatan dekmpensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.. - Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress mikard/kebutuhan ksigen berlebihan. 3. Diagnsa keperawatan : Kelebihan vlume cairan - Menurunnya laju filtrasi glmerulus ( menurunnya curah jantung)/ meningkatnya prduksi ADH dan retensi natrium / air Tujuan : Keseimbangan vlume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS 15

Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan leh tekanan darah dalam batas nrmal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen. TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri - Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna - Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam - Pertahankan duduk atau tirah baring dengan psisi semifwler selama fase akut. - Auskultasi bunyi nafas - Berikan makanan yang mudah dicerna, prsi kecil tapi sering. Klabrasi - Pemberian bat sesuai indikasi : diuretik RASIONAL - Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. - Terapi diuretik dapat dapat disebabkan leh kehilangan cairan tiba-tiba/kelebihan meskipun edema / asites masih ada. - Psisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan prduksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. - Kelebihan vlume cairan sering menimbulkan kngesti paru. - Penurunan mtilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absrpsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti / mencegah ketidaknyamanan abdmen. - Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsrpsi natrium/klrrida pada tubulus ginjal. - 16

4. Diagnsa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resik tinggi - Perubahan membran kapiler alvelus TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri - Auskultasi bunyi nafas - Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam - Drng perubahan psisi sering - Pertahankan duduk di kursi / tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, psisi semi fwler. Skng bantal dengan bantal. RASIONAL - Menyatakan adanya kngesti paru / pengumpulan sekret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.. - Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran ksigen - Membantu mencegah atelektasis dan pneumnia. - Menueunkan knsumsi ksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Klabrasi - Berikan ksigen tambahan sesuai indikasi - Meningkatkan knsentrasi ksigen alvelar, yang dapat memperbaiki / menurunkan hipksemia jaringan. 5. Diagnsa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resik tinggi terhadap - Tirah baring lama - Edema, penurunan perfusi jaringan 17

TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri - Lihat kulit, catat pennjlan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kururs - Ubah psisi sering di tempat tidur / kursi - Berikan perawatan kulit RASIONAL - Kulit beresik karena gangguan sirkulasi perifer, imbilisasi fisik, dan gangguan status nutrisi. - Memperbaiki sirkulasi - Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 6. Diagnsa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai kndisi, prgram pengbatan - Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung / penyakit / gagal. TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri - Diskusikan fungsi jantung nrmal. Meliputi infrmasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi nrmal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK. - Kuatkan rasinal pengbatan - Diskusikan bat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi verbal dan tertulis RASIONAL - Pengetahuan prses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada prgram pengbatan. - Pasien percaya bahwa pengubahan prgram pascapulang diblehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat menigkatkan resik eksaserbasi gejala. Pemahaman prgram, bat, dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengntrl gejala. - Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelapran efek samping dapat mencegah terjadinya kmplikasi bat. 18

- Anjurkan makan diet pada pagi hari - bha ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, edema, napas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemptisis, demam - Memberikan waktu adekuat untuk efek bat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi mengehentikan tidur. - Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam emeliharaan kesehatan dan alat mencegah kmplikasi, cnth edema paru, pneumnia. 19

DAFTAR PUSTAKA 1. Denges, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedman untuk perencanaan dan pendkumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 2000 2. Hudak, Gall, Keperawatan Kritis: Pendekatan Hlistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997 3. Mansjer, A. Kapita Selekta kedkteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media, 2000 4. Price, Sylvia, Patfisilgi: Knsep Klinis Prses Prses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999 5. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2002 20