BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Hipertensi 1. Definisi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik yang menetap di atas atau sama dengan 140 mmhg atau tekanan darah diastolik yang menetap di atas atau sama dengan 90 mmhg. 15 2. Etiologi Berdasarkan penyebab terjadinya hipertensi dapat digolongkan menjadi dua golongan, yaitu: a. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, serta faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. 16 b. Hipertensi sekunder yang disebut juga hipertensi renal. Terdapat pada sekitar 5 % kasus hipertensi. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain. 16
3. Faktor Risiko Pada sebagian kasus, penyebab tekanan darah tinggi tidak diketahui. Hal ini terutama terjadi pada hipertensi esensial. Walaupun demikian, terdapat beberapa faktor risiko yang dapat membuat anda lebih mudah terkena tekanan darah tinggi. a. Faktor risiko tersebut meliputi : - Kelebihan berat badan - Kurang berolahraga - Mengkonsumsi makanan berkadar garam tinggi - Kurang mengkonsumsi buah dan sayur - Terlalu banyak minum alkohol b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : - Usia tua (tekanan darah cenderung meningkat seiring bertambahnya usia). - Riwayat tekanan darah tinggi dalam keluarga (kita cenderung menyandang tekanan darah tinggi bila kedua orang tua kita juga menyandangnya). - Etnis (tekanan darah tinggi lebih sering terjadi pada orang berkulit hitam). - Jenis kelamin (tekanan darah tinggi sedikit lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita. 17 4. Manifestasi Klinik Biasanya penderita hipertensi tidak menunjukkan gejala yang khas, dan hanya bisa dinilai dengan kenaikan tekanan darah. Kenaikan tekanan darah sendiri baru diketahui sewaktu pemeriksaan skrining kesehatan untuk keperluan masuk kerja ataupun asuransi kesehatan. Gejala umum hipertensi bisa berupa sakit kepala, pusing, tinitus, pingsan atau hampir sama dengan keadaan orang normotensi. 18 Kalau telah terjadi hipertensi selama bertahun-tahun biasanya sebagian besar dapat menunjukkan gejala berupa: a. Sakit kepala saat terjaga, kadang kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium. b. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina. c. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
d. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. 19 5. Klasifikasi Tabel 1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC VII 2003 Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg) Normal < 120 Dan < 80 Pre Hipertensi 120 139 Atau 80 89 Hipertensi Derajat I Derajat II 140 159 160 Atau Atau 90 99 100 Sumber : Sugiharto, Aris., Suharyo Hadisaputro., Sakundarno Adi dan Shofa Chasani. 2008. Faktor-faktor risiko hipertensi grade II pada masyarakat (Studi Kasus di Kabupaten Karanganyar). Undip, Semarang. 6. Diagnosis Hipertensi seringkali disebut sebagai silent killer karena pasien dengan hipertensi esensial biasanya tidak menampakkan ada gejala yang khas (asimptomatik). Penemuan fisik yang utama pada hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah. Pengukuran rata-rata dua kali atau lebih dalam waktu dua kali kontrol ditentukan untuk mendiagnosis hipertensi. 20 Selain itu Untuk mendiagnosis seseorang menderita hipertensi kita harus membuktikan peninggian tekanan darah pada sedikitnya tiga pemeriksaan dalam masa 2 minggu. 15 Penilaian tekanan darah ini digunakan untuk mendiagnosis dan mengklasifikasikan sesuai dengan tingkatnya. 20 Evaluasi hipertensi Ada 3 tujuan evaluasi pasien dengan hipertensi: a. Menilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular atau penyakit penyerta yang mungkin dapat mempengaruhi prognosis sehingga dapat memberi petunjuk dalam pengobatan. b. Mencari penyebab tekanan darah tinggi. c. Menetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular. 20
Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, dan prosedur diagnostik lainnya. Pemeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan darah yang benar, perhitungan BMI (Body Mass Index) yaitu berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (meter kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralis, palpasi pada kelenjar tiroid, pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru, pemeriksaan abdomen untuk melihat pembesaran ginjal, massa intra abdominal, dan pulsasi aorta yang abnormal, palpasi ektremitas bawah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta penilaian neurologis. 20 Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terapi antihipertensi adalah urinalisis, kadar gula darah, hematokrit, kalium, kreatinin, dan kalsium serum profil lemak (setelah puasa 9 12 jam) termasuk HDL, LDL, dan trigliserida, serta elektrokardiogram. Pemeriksaan opsional termasuk pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin serta kreatinin. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi tidak diindikasikan kecuali apabila pengontrolan tekanan darah tidak tercapai. 20 B. Penyakit Jantung Iskemik 1. Definisi Penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen oleh miokardium dan suplai darah arterialnya. Pada angina pektoris, iskemia menghilang tanpa terjadi nekrosis miokardium. Pada infark miokard akut, nekrosis miokardium biasanya disebabkan oleh sumbatan arteri koroner yang mengalami aterosklerosis oleh trombus. 21 2. Etiologi Berdasarkan penyebabnya, iskemia dapat disebabkan oleh 3 macam hal, yaitu: a. Berkurangnya aliran darah koroner (penyebab pada > 90% kasus) yang terjadi karena kombinasi aterosklerosis, vasospasme, dan trombosis koroner. Keadaan yang kadang-kadang menyebabkan berkurangnya aliran darah koroner meliputi
arteritis, emboli, vasospasme yang ditimbulkan oleh kokain dan syok (yang menimbulkan hipotensi iskemik). b. Peningkatan kebutuhan miokardium (misalnya pada takikardia, hipertrofi jantung). c. Hipoksia akibat berkurangnya transpor oksigen (secara keseluruhan merupakan penyebab iskemia yang tidak begitu serius jika dibandingkan dengan berkurangnya aliran darah mengingat pada keadaan ini, pasokan nutrien dan pengeluaran metabolit tidak terpengaruh). Walaupun demikian, hipoksia dapat menyebabkan timbulnya iskemia karena penyebab lain. Hipoksia terjadi sekunder karena anemia berat, penyakit paru yang berlanjut, penyakit jantung kongenital sianotik, keracunan karbon monoksida, dan kebiasaan merokok. 10 3. Faktor Risiko Berbagai keadaan yang dapat menyebakan penyakit jantung iskemik disebut faktor risiko. Faktor risiko pada jantung iskemik sendiri dibagi dalam dua kelompok besar yaitu: a. Faktor risiko yang bisa di ubah : - Dislipidemia - Hipertensi - Rokok - Diabetes Melitus - Inaktivitas Fisik - Stres Psikososial b. Faktor risiko yang tidak bisa di ubah : - Usia - Jenis Kelamin - Faktor Keturunan (Riwayat Penyakit Jantung Dalam Keluarga). 22 4. Manifestasi Klinis Gejala iskemia miokardium disebabkan oleh ketidakkeseimbangan antara persediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. 15 Biasanya nyeri yang timbul karena iskemia miokardium mempunyai karakteristik tertentu 23 :
a. Lokasinya biasanya di dada, substernal dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri. b. Kualitas nyeri biasanya merupakan bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuktusuk atau di iris sembilu, dan bukan pula mules. Melainkan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau berat didada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati. Kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila dalam keadaan yang berat, nyeri dada dapat timbul lebih dari 20 menit. 23 Tanda dan gejala PJI dapat timbul berupa serangan dengan manifestasi sebagai berikut : a. Nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, ditindih atau tertimpa barang berat (paling sering). b. Perasaan mual, muntah, sesak dan pusing. c. Keringat dingin dan berdebar-debar. d. Kulit yang pucat dan dingin. e. Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut nadi. 24 5. Klasifikasi Penyakit Jantung iskemik Berdasarkan ada tidaknya infark pada miokardium, penyakit jantung iskemik dibagi menjadi dua : 25 a. Penyakit Jantung Iskemik Tanpa Infark Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Manifestasi dari iskemia miokardium adalah nyeri dada tetapi tak sehebat infark. 8,26,27 Termasuk Penyakit Jantung Iskemik (PJI) tanpa Infark menurut ICD-10 adalah :
Angina pektoris (I20), Penyakit Jantung Iskemik Kronik (I25), Penyakit Jantung Iskemik Akut lainnya (I24). 25 b. Penyakit Jantung Iskemik Dengan Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian otot. Selain itu, terbentuknya trombus dari ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit juga bisa menyebabkan infark miokard. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti kontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup bila penanganan iskemia tepat dan cepat dilakukan. 8,26,27 Termasuk Penyakit Jantung Iskemik (PJI) dengan Infark menurut ICD-10 adalah : Infark Miokard Akut (I21), Kelanjutan Infark Miokard (I22), Beberapa Komplikasi yang mengikuti Infark Miokard Akut (I23). 25 6. Diagnosis a. Anamnesis Secara klasik gejala PJI digambarkan sebagai tekanan dada substernal atau rasa berat yang menyebar di bahu dan lengan kiri, leher, atau rahang, disertai mual, diaforesis, dan kesulitan bernafas. Biasanya diperburuk oleh olahraga dan stres yang membaik dengan istirahat atau nitrogliserin sublingual. Timbulnya gejala khas yang berlangsung 2 sampai 10 menit dan jarang > 30 menit. Manifestasi atipik dapat mencakup nyeri epigastrium, nyeri lengan kanan, kepala terasa ringan, mual, atau kesulitan bernafas saja. Pada orang tua, gejala-gejala lain seperti kebingungan dan pucat mungkin menunjukkan iskemia. 15 b. Pemeriksaan Fisik Irama derap (galop S), sementara ditemukan selama satu episode dan pasien mungkin menderita dispnea, diaforesis atau terdapat bising jantung baru. 15 c. Pemeriksaan Penunjang - EKG, selama satu episode nyeri dapat memperlihatkan adanya depresi segmen ST baru yang menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. 28
- Pada pemeriksaan EKG Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia. Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. 28 Selain depresi segmen ST, iskemia miokard kadang-kadang memberikan gambaran elevasi segmen ST. Berbeda dengan elevasi segmen ST pada kasus infark akut, pada iskemia miokard elevasi segmen ST tidak di ikuti dengan terbentuknya gelombang Q patologis. Angka kejadiannya jauh lebih jarang dibandingkan depresi segmen ST. Penyebabnya diduga oleh karena faktor spasme. 26,29 d. Kriteria Diagnostik 1) Kriteria diagnosis Non Infark yaitu: - Nyeri dada tertekan menetap dengan perjalanan ke leher, lengan atau rahang ( khas iskemik). - Pada gambaran EKG terdapat gambaran depresi segmen ST atau gambaran inversi segmen T atau juga gambaran inversi segmen U. - Tidak adanya kenaikan kadar enzim jantung seperti Isoenzim CKMB ataupun Troponin T dari keadaan normal. Diagnosis ditegakan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. 26, 27 2) Kriteria diagnosis Infark miokard yaitu : - Nyeri dada seperti tertekan yang menjalar ke leher, lengan atau rahang serupa dengan non infark. - Pada gambaran EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST atau timbulnya gelombang Q yang besar atau gelombang T. - Adanya kenaikan kadar enzim jantung seperti Isoenzim CKMB ataupun Troponin T dari keadaan normal. Diagnosis ditegakan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. 26, 27 7. Patofisisologi Penyakit jantung iskemik bermula akibat dari arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi (arteri). Dinding bagian dalam pembuluh darah (intima) di dalam
tubuh, terutama arteri tertutup lapisan sel sel tipis, karena melindungi jaringan elastis dan jaringan otot. Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel sel darah putih yang secara normal terdapat dalam sistem peredaran darah dan mulai menyerang dinding arteri. Sel - sel darah putih ini menembus lapisan dalam dan mulai menyerap tetes - tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, sel - sel darah putih meninggalkan kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu mencerna kolesterol yang diserap. Akibatnya, lapisan di bawah garis pelindung arteri berangsur - angsur mulai menebal dan jumlah sel otot meningkat. Jaringan parut yang menutupi bagian tersebut terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut ini pecah, sel - sel darah yang beredar mulai melekat ke bagian dalam yang terpengaruh. 30 Tahap berikutnya, gumpalan darah dengan cepat terbentuk pada permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi dengan cepat mengakibatkan penyempitan dan penyumbatan arteri secara total. Jika arteriosklerosis terjadi pada arteri otot jantung (arteri koroner), maka otot - otot jantung akan kekurangan oksigen, karena berkurangnya darah yang menuju ke otot - otot jantung. Padahal jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh, serta mengangkut oksigen melalui arteri atau pembuluh darah nadi ke seluruh bagian tubuh. Di seluruh bagian atau jaringan tubuh inilah oksigen diserap. 27,31 Tetapi akibat berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Hasil akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan ph sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. 8 Otot otot jantung sendiri pun memerlukan oksigen agar dapat berfungsi. Oksigen ini dipasok oleh arteri koroner. Apabila salah satu cabang arteri ini tersumbat akibat arteriosklerosis, bagian otot jantung yang dipasok oksigen oleh arteri tersebut menjadi rusak, bahkan dapat rusak permanen (infark). Apabila darah mengandung kolesterol secara berlebihan, ada kemungkinan kolesterol tersebut mengendap dalam arteri yang memasok darah ke dalam jantung (arteri koroner). Akibat yang terjadi, ada bagian otot jantung (miocardium) yang mati dan selanjutnya akan diganti dengan jaringan parut. Jaringan parut ini tidak dapat berkontraksi seperti otot jantung.
Hilangnya daya pompa tergantung pada banyaknya otot jantung yang rusak. Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan tiga hal penting yaitu serangan jantung, angina pektoris, serta gangguan irama jantung. 8,30 C. Hubungan Hipertensi dengan PJI Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner. Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. 14 Untuk setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmhg risiko PJI berkurang sekitar 16 % karena tekanan darah berhubungan dengan risiko PJI. 18 Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung akan semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau infark miokardium. 8 Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi yang diangkut oleh darah melalui arteriarteri koroner utama yang bercabang menjadi sebuah jaringan pembuluh lebih kecil yang efisien. Gangguan pada arteri menyebabkan terjadinya Penyakit Jantung Iskemik. Penyakit ini berkaitan dengan gangguan suplai darah pada otot jantung sehingga jantung akan mengalami kekurangan darah dengan segala manifestasinya. Timbulnya Penyakit Jantung Iskemik walaupun tampak mendadak sebenarnya melalui perlangsungan yang lama (kronik). Penyakit Jantung Iskemik berkaitan dengan aterosklerosis yaitu terjadi kekakuan dan penyempitan lubang pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan atau kekurangan suplai darah untuk otot jantung. Gambaran klinik adanya Penyakit
Jantung Iskemik dapat berupa angina pektoris, infark miokardium, payah jantung (ischemic heart disease), dan mati mendadak (Sudden death). 32 Pada PJI terjadi penyempitan pembuluh darah yang menyediakan atau mensuplai darah dan oksigen untuk otot jantung. Penyempitan ini terjadi karena proses aterosklerosis, dimana terjadi penebalan dinding pembuluh darah arteri karena kolesterol atau lemak yang mengendap di dinding bagian dalam dari arteri. Lapisan endapan atau deposit lemak ini disebut plak (plaque). Plak ini mempersempit aliran darah dan karena sifatnya lengket, akan menarik butir-butir darah sehingga terjadi gumpalan (clot). Plak aterosklerosis ini dapat memperbesar dan mengeras serta menghalangi aliran darah yang memberikan supply ke otot-otot jantung. Lama kelamaan gumpalan darah di dalam arteri yang sudah menyempit ini menutup aliran darah ke sebagian otot jantung dan dapat menyebabkan serangan jantung. Bisa juga terjadi plak ini robek kemudian isi lemaknya keluar dari dinding masuk ke dalam dan menutup aliran darah. 33 Arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus dapat menghambat aliran darah yang melewati pembuluh darah. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. 19 Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. 8
D. Kerangka Teori Bisa di ubah Faktor Risiko Kelebihan BB Kurang Olahraga Kurang Buah dan Sayur Konsumsi makanan kadar garam tinggi Bisa di ubah Dislipidemia Rokok DM Inaktivitas fisik Stres Tidak bisa di ubah Usia Jenis Kelami Riwayat keluarga Faktor Risiko Hipertensi Sistolik Gangguan keseimbangan kebutuhan oksigen dan miokardium PJI Tidak bisa di ubah Diastolik Usia Jenis Kelamin Riwayat Keluarga Etnis Non Infark Infark
E. Kerangka Konsep Hipertensi PJI F. Hipotesis Dari keterangan di atas dapat di tarik hipotesis: Ho = Tidak Ada hubungan antara hipertensi dengan PJI di RSUD Tugurejo Semarang. Ha = Ada hubungan antara hipertensi dengan PJI di RSUD Tugurejo Semarang.