Tugas Biologi Reproduksi Nama :Anggun Citra Jayanti Nim :09004 Soal : No.01 Mengkritisi tugas dari: Nama :Marina Nim :09035 Soal: No.05 factor yang memepengaruhi pematangan serviks Sebelum persalinan dimulai pada aterm ukuran segmen bawah uterus akan melebar 4 cm. pada fase latenpersalina kontraksi uiterus hanya dapat menyebabkan dilatasi serviks 3 cm.glikosaminoglikan juga diyakini penting dalam proses -proses yang menghasilkan dalam pematangan serviks.jadi, pematangan serviks diyakini dalam hubungannya dengan duaperistiwa utama: 1. pemecahan kolagenatau penyusunan kembali serat - serat kolagen dan 2. perubahan jumlah relative pada berbagaiglikosaminoglikan. Asam hialuronat merupakan zat yang dihubungkan dengam kapasitas suatu jaringan untukmenahan air. Mendekati cukup bulan terdapat peningkatan mencolok jumlah relative asam hialuronat diserviks, bersamaan dengan menurunnya dermatan sulfat serviks 28,14 adanya peranan hormon - hormon danfaktor - faktor lain dalam kemunculan gap junctions antara sel - sel miometrium. 4,8,15PGE 2 dan PGF 2á bekerja menginduksi perubahan - perubahan pada pematangan serviks, yaitu aktivasikolagenase dan suatu perubahan konsentrasi relatif Glikosaminoglikan.
Kritisi Terima kasih sebelumnya kepada dr. M. Baharuddin, SpOG selaku dosen dari mata kuliah ini yang telah memberikan kesempatan kepada kami untuk mengembangkan daya dan pola pikir kami melalui metode pembelajaran ini. Mengenai pembahasan yang telah dijelaskan oleh teman saya Marina mengenai factor yang mempengaruhi pematangan serviks menurut saya, apa yang telah dijelaskan sudah cukup baik. Bahasanya juga mudah dimengerti dan telah menambah pengetahuan saya mengenai bahasan yang telah saya baca di atas. Akan tetapi bahasan didalamnya kurang lengkap dan terperinci. Sehingga orang yang membacanya kurang dapat menelaah dan memahami proses dari pada pematangan serviks itu sendiri tidak hanya factor yang mempengaruhi pematangan serviks melainkan juga proses terjadinya pematangan serviks agar bahasan mudah dipahami. Maka dari itu mungkin disini saya akan sedikit menambahkan bahasan atau materi mengenai factor-faktor apa saja yang mempengaruhi pematangan serviks dan proses dari pada pematangan serviks itu sendiri. Serviks uteri merupakan organ yang kompleks dan heterogen yang dapat mengalami perubahan yang sangat bermakna selama kehamilan dan persalinan. Serviks layaknya sebagai suatu katup yang unik yang bertanggung jawab untuk menjaga janin tetap dalam uterus sampai akhir kehamilan dan berfungsi pula sebagai jalan lahir yang aman menuju dunia luar selama persalinan. Serviks didominasi oleh jaringan ikat fibrosa, tersusun atas matriks ekstraseluler yang didominasi oleh kolagen dengan elastin dan proteoglikan, dan bagian seluler terdiri atas otot polos dan fibroblas, terutama kolagen glikosaminoglikan dan glikoperotein, epitel, dan pembuluh darah. Rasio relatif jaringan ikat dengan otot polos distribusinya tidak sama di sepanjang serviks. Bagian distal memiliki rasio jaringan ikat dengan otot polos yang lebih besar daripada serviks bagian atas yang lebih dekat dengan miometrium. Perubahan serviks terjadi sejak awal kehamilan sampai periode postpartum.
Gambar 1. Struktur uterus dalam keadaan hamil. Pada serviks yang tidak hamil, kumparan kolagen padat dan tersusun ireguler. Selama hamil, kolagen secara aktif disintesis dan secara kontinyu mengalami perubahan yang dipengaruhi oleh kolagenase, yang disekresikan dari sel-sel serviks dan neutrofil. Kolagen dipecah oleh kolagenase secara intraseluler, untuk melepaskan prokolagen yang rusak untuk mencegah pembentukan struktur kolagen yang lemah, dan secara ekstraseluler, untuk melemahkan matriks kolagen secara perlahan (disebut juga perlunakan atau pematangan) untuk mengawali persalinan. Sel-sel otot polos dan fibroblas juga mempengaruhi peningkatan enzim pemecah kolagen, yang selanjutnya distimulasi oleh asam hialuronat. Pada awal persalinan, terjadi perubahan kadar asam hialuronat, sitokin (interleukin 1β dan interleukin 8) dan kolagenase yang selanjutnya memecah kolagen serviks. Interaksi yang kompleks ini menyebabkan serviks mengalami perlunakan dan mulai dilatasi. Proses yang menyebabkan terjadinya pembukaan serviks masih belum sepenuhnya dipahami. Proses pasti yang terjadi saat pematangan serviks dapat menyebabkan pendataran dan pembukaan masih belum jelas. Ada berbagai elemen penting yang terlibat termasuk dekorin, asam hialuronat, hormon, sitokin, dan protease. Faktorfaktor ini tampaknya mengalami interaksi yang kompleks. Waktu dan mekanisme yang pasti mengenai permulaan dan pencetus proses perubahan serviks ini masih belum dapat diungkap. Secara keseluruhan, faktor-faktor ini bertanggung jawab dalam peningkatan kadar air serviks, menurunkan konsentrasi kolagen, dan restrukturisasi kolagen.
Konsep lama bahwa pematangan serviks disebabkan karena kontraksi uterus tidak tepat. Saat ini jelas bahwa mekanisme pematangan serviks melibatkan rangkaian peristiwa biokimia yang berbeda dengan peristiwa yang bertanggung jawab terhadap aktivasi miometrium dan serupa dengan yang terjadi pada inflamasi jaringan. Pada fase akhir kehamilan kandungan air dalam serviks meningkat dan serviks diinvasi oleh neutrofil, makrofag, sel mast, dan zat lain yang berpotensi melepaskan sitokin inflamasi, seperti interleukin 1β dan interleukin 8. Sitokin ini menstimulasi produksi metalloproteinase yang menyebabkan disosiasi dan pecahnya kumparan kolagen degradasi kolagen dan penurunan kandungan kolagen. Ada juga perubahan aktivitas fibroblas yang meningkatkan produksi glikosaminoglikan khususnya asam hialuronat dan menurunkan sekresi kolagen. Dekorin merupakan proteoglikan dermatan sulfat kecil yang berikatan dengan permukaan fibril kolagen. Dekorin menyebabkan susunan fibril kolagen menjadi lebih erat dan rasio dekorin dengan kolagen berhubungan terbalik dengan perlunakan serviks. Saat sel-sel serviks mengalami kematian sel secara fisiologis, rasio dekorin dan kolagen meningkat, dan peningkatannya menyebabkan gangguan pembentukan kolagen. Diyakini bahwa pemberian induksi persalinan dengan prostaglandin juga meningkatkan rasio dekorin terhadap kolagen. Mekanisme berikutnya melibatkan degradasi enzimatis dari matriks ekstraseluler. Kolagenase, matriks metalloproteinase, dan elastase merupakan enzim yang terlibat dalam restrukturisasi serviks tahap akhir. Metalloproteinase dihambat oleh tissue inhibitor dari metalloproteinase dan α2-makroglobulin yang ditemukan pada serviks selama kehamilan. Saat aterm dan selama persalinan, rasio metalloproteinase terhadap inhibitornya meningkat sehingga terjadi keseimbangan untuk membantu degradasi kolagen. Sitokin, seperti interleukin-1β dan interleukin 8 meningkatkan aktivitas kolagenase. Hal ini tampak seperti proses inflamasi dimana interleukin-1β dapat menginduksi ekspresi MMP, mengatur ekspresi inhibitor MMP, dan menghambat sintesis matriks. Pada serviks, kadar interleukin-1β dan interleukin 8 meningkat selama aterm sampai pembukaan serviks 6 cm. Tampaknya sel-sel otot polos serviks juga distimulasi oleh sitokin inflamasi untuk melepaskan protease.
Metabolit bakteri merupakan sumber stimulasi eksogen dari interleukin-1β pada serviks, diduga ini merupakan penyebab hubungan antara infeksi intraamnion dengan persalinan preterm. Asam hialuronat berperan penting dalam meningkatkan kandungan air pada serviks saat aterm, yang mengarah kepada pelonggaran dan pemecahan serabut fibroblas. Zat ini juga menstimulasi sintesis enzim proteolitik melalui fibroblas serviks. Selama hamil, kadar asam hialuronat pada serviks rendah dan secara berangsur-angsur meningkat seiring dengan pematangan serviks dan onset persalinan. Segera setelah persalinan, kadarnya menurun sampai ke kadar normal. Asam hialuronat dihasilkan oleh fibroblas dan distimulasi oleh beberapa agen, termasuk interleukin-1 dan prostaglandin. Manipulasi hormonal, meskipun mekanismenya masih belum jelas, juga berperan dalam pematangan serviks uteri. Jaringan ikat serviks mengandung reseptor estrogen dan progesteron. Estrogen dan prekursornya dapat menstimulasi degradasi kolagen in vitro pada serviks wanita hamil. Efek ini diblok oleh progesteron dan wanita dengan defisiensi plasental sulfatase yang memiliki kadar estrogen dalam sirkulasi yang rendah tidak mengalami pematangan serviks saat aterm. Progesteron dapat memelihara kadar enzim perusak asam hialuronat agar tetap tinggi sehingga dapat menjaga kadar asam hialuronat rendah sampai aterm ketika kadar progesteron dan reseptor progesteron mulai menurun. Progesteron juga menghambat jaringan serviks menghasilkan interleukin-8. Sehingga, sebagai efek terbatasnya progesteron pada akhir kehamilan, kadar interleukin-8 meningkat bersama dengan asam hialuronat. Selanjutnya, serviks yang diterapi dengan antiprogestin menunjukkan peningkatan asam hialuronat dan kadar dekorin pada serviks. Sekian kritikan dan atau penambahan yang dapat saya berikan. Kurang lebihnya saya mohon maaf. Semoga kritikan tersebut dapat dijadikan motivasi bukan dijadikan sebagai penghambat proses pembelajaran. Dan semoga masukan dan tambahan dari saya dapat menambah pengetahuan bagi yang membacanya. TERIMA KASIH