BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Anatomi telinga tengah Telinga tengah terdiri dari membran timpani, kavum timpani, tuba Eustachius dan prosessus mastoideus (Dhingra, 2007). 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani yang memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm dengan ketebalannya rata-rata 0,1 mm (Dhingra, 2007). Secara Anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian, yaitu: Pars tensa dan pars flaksida. Pars tensa merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar dengan sekelilingnya yang menebal dan melekat di anulus timpanikus pada sulkus timpanikus pada tulang dari tulang temporal. Pars flaksida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu plika maleolaris anterior (lipatan muka) dan plika maleolaris posterior (lipatan belakang) (Dhingra, 2007). Gambar 1. Membran timpani (Probst dan Grevers, 2006)
2.1.2. Kavum timpani Kavum timpani merupakan rongga yang disebelah lateral dibatasi oleh membran timpani, disebelah medial oleh promontorium, di sebelah superior oleh tegmen timpani dan inferior oleh bulbus jugularis dan n. Fasialis. Dinding posterior dekat ke atap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Pada bagian posterior ini, dari medial ke lateral, terdapat eminentia piramidalis yang terletak di bagian superior-medial dinding posterior, kemudian sinus posterior yang membatasi eminentia piramidalis dengan tempat keluarnya korda timpani (Helmi, 2005). Gambar 2. Kavum timpani (Probst dan Grevers, 2006) Kavum timpani terutama berisi udara yang mempunyai ventilasi ke nasofaring melalui tuba Eustachius. Menurut ketinggian batas superior dan inferior membran timpani, kavum timpani dibagi menjadi tiga bagian, yaitu epitimpanum yang merupakan
bagian kavum timpani yang lebih tinggi dari batas superior membran timpani, mesotimpanum yang merupakan ruangan di antara batas atas dengan batas bawah membran timpani, dan hipotimpanum yaitu bagian kavum timpani yang terletak lebih rendah dari batas bawah membran timpani. Di dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang pendengaran (osikel), dari luar ke dalam maleus, inkus dan stapes. Selain itu terdapat juga korda timpani, muskulus tensor timpani dan ligamentum muskulus stapedius (Helmi, 2005; Dhingra, 2007). 2.1.3. Tuba Eusthachius Tuba Eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani, bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan antara kavum timpani dengan nasofaring. Tuba Eustachius terdiri dari 2 bagian yaitu : bagian tulang yang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian) dan bagian tulang rawan yang terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Gambar 3. Tuba Eustachius (Probst dan Grevers, 2006) Fungsi tuba Eusthachius untuk ventilasi telinga yang mempertahankan keseimbangan tekanan udara di dalam kavum timpani dengan tekanan udara luar, drainase sekret yang berasal dari kavum timpani menuju ke nasofaring dan
menghalangi masuknya sekret dari nasofaring menuju ke kavum timpani (Dhilon, 2000; Helmi, 2005). 2.1.4. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti segitiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fossa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah tersebut dan pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum (Dhingra, 2007). 2.2. Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK) 2.2.1. Definisi Otitis media merupakan suatu keadaan inflamasi pada telinga tengah dan rongga mastoid, tanpa melihat pada etiologi atau patogenesis. Ada tidaknya efusi telinga tengah dan lamanya efusi akan membantu dalam mendefinisikan prosesnya. Efusi bisa serous, mukoid, atau purulen, jangka waktunya dibagi atas akut (0-3 minggu), subakut (3-12 minggu), atau kronik (>12 minggu). OMSK dicirikan dengan adanya sekret purulen yang persisten melalui membran timpani yang perforasi ataupun tympanostomy tube yang tidak respon dengan terapi medikamen (Kenna dan Latz, 2006). 2.2.2. Epidemiologi Otitis media lebih sering timbul di musim dingin daripada musim semi. Di beberapa penelitian disebutkan penyakit ini banyak diderita laki-laki, sementara diantara anak-anak Amerika kulit putih dan kulit hitam tidak ada perbedaan. Insidens tertinggi otitis media akut (OMA) pada kelompok umur 6-11 bulan dan 75% anak mengalami episode ini dalam umur 12 bulan. Anak-anak yang menderita pertama sekali episode OMA kurang dari umur 12 bulan secara signifikan akan lebih mudah mendapatkan OMA rekuren.
Data epidemiologi OMSK bervariasi, prevalensi tertinggi didapatkan pada anakanak Eskimo, Indian Amerika, dan Aborigin Australia (7-46%). Negara industri seperti Amerika Serikat dan Inggris prevalensinya kurang 1% (Chole dan Nason, 2009). Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia (Aboet, 2007). Tahun 2008 kunjungan baru penderita OMSK sebanyak 208 dengan perbandingan laki-laki dan perempuan hampir sama. 2.2.3. Etiologi dan Faktor risiko Penyebab utama dari otitis media adalah urutan dari kejadian-kejadian: otitis media akut dimulai oleh adanya infeksi virus yang merusak mucosa siliar pada saluran nafas atas sehingga bakteri patogen masuk dari nasofaring ke telinga tengah melalui tuba Eustachius dengan gerakan mundur (retrograde movement). Bakteri-bakteri ini memperoleh respon inflamasi yang kuat dari mukosa telinga tengah sama seperti infiltrasi leukosit. Efusi telinga tengah dihasilkan dari sekresi nasofaring yang memasuki rongga telinga tengah dan dapat juga dihasilkan dari ventilasi yang inadekuat dari telinga tengah. Tekanan telinga tengah yang berkurang akan menyebabkan perkembangan efusi, yang disebut teori hydrops ex vacuo. Posisi tuba Eustachius yang relatif horizontal pada anak juga meningkatkan kerentanan anak untuk terjadinya refluks sekresi dari nasofaring ke telinga tengah (Chole dan Nasun,2009). Faktor risiko terhadap terjadinya OMSK dapat dibedakan menjadi faktor risiko berdasarkan klinis dan faktor risiko berdasarkan sosio-demografi. Berdasarkan klinis antara lain infeksi saluran nafas atas, alergi, adenoid, malnutrisi dan gastro-esofageal refluks, sedangkan berdasarkan sosio-demografi antara lain sosio-ekonomi rendah, tinggal dalam rumah yang penuh sesak, memasak dengan kayu bakar, pusat penitipan anak, paparan asap rokok, minum susu botol dan lain-lain (Lasisi et al, 2007).
2.2.4. Faktor sosio-demografi Faktor sosio-demografi berperan dalam mempengaruhi risiko berkembangnya otitis media. Begitu banyak laporan epidemiologi yang mengindikasikan otitis media dan efusi telinga tengah memiliki kejadian yang cukup tinggi di musim dingin dan lebih rendah di musim semi di kedua hemisphere. Infeksi saluran nafas atas sering timbul di musim dingin, dan virus pada saluran nafas dapat diisolasi dari cairan telinga tengah pada 19% anak-anak dengan otitis media akut (Kong dan Coates, 2009). Didapatkan peningkatan kejadian di rumah yang penuh sesak / padat penghuni dan jumlah anggota keluarga yang banyak, hal ini dikenal dengan mini-epidemik pada otitis media (Kong dan Coates, 2009). Jacoby et al dalam Kalgoorlie Otitis Media Researches Project mendapatkan perokok pasif meningkatkan risiko otitis media pada anak-anak Aborigin dan non- Aborigin yaitu sebanyak 64%. Penelitian lain oleh Uhari mendapatkan risiko yang meningkat (60%) pada OMA rekuren dan otitis media efusi kronis yang penderitatuanya merokok (RR 1,66; 95% CI, 1,33-2,06) (Kong dan Coates, 2009). Hampir sama yang didapatkan Ilicali et al (1999), pada kelompok kasus terpapar asap dengan rata-rata 19,6 batang rokok perhari dibandingkan dengan kelompok kontrol dengan rata-rata 14,4 batang rokok perhari (P<0,004). Didapatkan hubungan yang signifikan pada ibu yang merokok (P<0,001). ASI memberikan efek protektif untuk terjadinya infeksi telinga tengah yang berhubungan dengan proses imunitas yang dimiliki ASI; dari penelitian Uhari didapatkan anak yang mendapatkan ASI setidaknya selama 3 bulan akan mengurangi risiko otitis media sebanyak 13% ( RR, 0,87; 95% CI, 0,79-0,95) (Kong dan Coates, 2009).
Status sosio-ekonomi rendah dengan akses yang terbatas ke tempat pelayanan kesehatan kemungkinan sebagai faktor yang berhubungan dengan otitis media (Kong dan Coates, 2009), juga tergantung pada infrastruktur sosial secara keseluruhan dan fasilitas kesehatan di daerah tempat tinggalnya (Uddin et al, 2008). Perlu perhatian mendalam terhadap perbaikan pembangunan perumahan dan akses aliran air bersih, nutrisi, kualitas pelayanan kesehatan dan memberikan kemudahan kepada masyarakat, dimana hal-hal tersebut akan meningkatkan kualitas kesehatan sehingga anak-anak dari status ekonomi rendah mendapatkan pelayanan kesehatan yang lebih baik (Uddin et al, 2008). Penelitian Akinpelu et al (2007) di Nigeria terhadap 160 penderita OMSK mendapatkan faktor predisposisi antara lain yang berhubungan dengan masalah malnutrisi, tempat tinggal kumuh dan imunisasi yang tidak lengkap sebanyak 66 penderita (41,3%). Hubungan antara perilaku dan kebiasaan Hasil dari wawancara prepartum memperlihatkan 90% perempuan mengetahui gejala dan tanda otitis media, 73% responden percaya bahwa merokok disekitar anak meningkatkan risiko mendapat infeksi telinga. Meskipun begitu hanya 15% responden yang memberikan susu formula, dan 24% menitipkan anak di pusat penitipan anak. Menurut data terjadi peningkatan otitis media, 46% mengakui bahwa infeksi telinga adalah kejadian normal dari kehidupan anak, hanya 7% setuju bahwa otitis media tidak perlu dikuatirkan. Setelah 2 minggu dilakukan wawancara ulang, sebanyak 90% perempuan setuju bahwa ada cara untuk mencegah otitis media, namun tidak merubah caranya menyusui
dan kebiasaannya merokok. Sedangkan 80% setuju merokok mempengaruhi otitis media pada anak namun hal itu juga tidak merubah caranya (Uddin et al, 2008). 2.2.4. Klasifikasi Secara klinis OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : tipe tubotimpanal (tipe mukosa = tipe benigna) dan tipe atikoantral (tipe tulang = tipe maligna. Penyakit tubotimpanal ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dengan gejala klinik yang bervariasi dari luas serta tingkat keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba Eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous (Dhingra, 2007). Secara klinis penyakit tipe tubotimpanal terbagi atas: penyakit aktif dan tidak aktif. Pada yang aktif terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba Eutachius atau setelah berenang, kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang di temukan polip yang besar pada liang telinga luar. Sedangkan yang tidak aktif, pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga (Dhingra, 2007). Pada tipe atikoantral ditemukan adanya kolesteatom yang berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flaksida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang terdapatnya tumpukan keratin yang sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega dan
berwarna putih. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : kolesteatom kongenital dan kolesteatom didapat. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah: Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh, tidak ada riwayat otitis media sebelumnya, dan pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan (Mills, 1997). Kolesteatom didapat terbagi atas primary acquired cholesteatoma dimana kolesteatom terjadi pada daerah atik atau pars flaksida, dan secondary acquired cholesteatoma yang berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis, biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior (Meyer, 2006). 2.2.5. Patogenesis Patogenesis OMSK benigna terjadi karena proses patologi telinga tengah, pada tipe ini didahului oleh kelainan fungsi tuba, maka disebut juga sebagai penyakit tubotimpanal. Terjadinya OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa (Helmi, 2005). Sumbatan tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media. Karena fungsi tuba Eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan (Djaafar, 2007). Kadang-kadang infeksi berasal dari telinga luar masuk ke telinga tengah melalui perforasi membran timpani, maka terjadilah proses inflamasi. Bila terbentuk pus akan terperangkap didalam kantong mukosa telinga tengah. Dengan pengobatan yang cepat dan adekuat dan dengan perbaikan fungsi ventilasi telinga tengah, biasanya proses patologis akan berhenti dan kelainan mukosa akan kembali normal (Helmi, 2005).
Pada primary acquired cholesteatoma tidak ditemukan riwayat penyakit otitis media atau perforasi membran timpani sebelumnya. Kolesteatom ini timbul akibat terjadi proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba (Dhingra, 2007; Djaafar, 2007). Pada secondary acquired cholesteatoma, kolesteatom yang terbentuk setelah adanya perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama (Dhingra, 2007; Djaafar, 2007). 2.2.6. Gambaran Klinis OMSK memiliki beberapa gambaran klinis, antara lain telinga berair (sekret) dimana sekret bersifat purulen (kental) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap (Dhingra, 2007). Gangguan pendengaran berupa tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran bervariasi namun jarang melebihi 50 db. Perforasi membran timpani pada yang jinak biasanya sentral, bisa di anterior, posterior atau inferior dari malleus. Pada yang ganas di daerah atik atau posterosuperior. Mukosa kavum timpani tampak pada perforasi membran timpani yang besar. Secara normal warnanya merah muda, saat terjadi inflamasi warnanya menjadi merah, udem dan lunak. Kadang-kadang tampak polip (Dhingra, 2007). 2.2.7. Diagnosa Diagnosis OMSK dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan otoskopi, pemeriksaan audiometri, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan bakteriologi. Melalui
anamnesa dapat diketahui tentang awal mula penyakit, riwayat penyakit terdahulu, faktor risiko, gejala klinis serta hal-hal lainnya yang mengarah ke diagnosis yang mungkin terjadi. Diagnosis pasti OMSK dapat ditegakkan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya (Mills, 1997; Telian, 2002; Kenna dan Latz, 2006). Pada pemeriksaan otoskopi dapat dibedakan jenis OMSK berdasarkan perforasi pada membran timpani, yang terdiri dari perforasi sentral, marginal dan atik. Gambaran yang terlihat dengan otoskopi pada perforasi sentral adalah tampak perforasi yang letaknya sentral pada pars tensa, dapat berbentuk bundar, oval, bentuk ginjal atau hati. Perforasinya dapat subtotal atau total, masih terlihat pinggir membran timpani (annulus timpanikus), melalui perforasi tampak mukosa kavum timpani bewarna pucat, bila ada eksaserbasi akut maka warna mukosa menjadi merah dan jarang terdapat granulasi atau polip. Gambaran otoskopi pada perforasi marginal adalah tampak perforasi yang letaknya marginal, pada pars tensa belakang atas biasanya besar, atau pada pars flaksida muka atau belakang (kecil), prosesnya bukan hanya pada mukosa kavum timpani dan tulang-tulang pendengaran ikut rusak, sering terdapat granulasi atau polip, annulus timpanikus tidak terlihat lagi dan terlihat gambaran nekrosis tulang. Sedangkan gambaran pada perforasi atik adalah perforasi yang letaknya di pars flaksida (Mills, 1997; Telian, 2002; Kenna dan Latz, 2006). Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif, tetapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah (Mills, 1997; Telian, 2002; Kenna dan Latz, 2006). Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemeriksaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih
kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom (Mills, 1997; Telian, 2002; Kenna dan Latz, 2006). Pemeriksaan bakteriologi sekret telinga penting untuk menentukan bakteri penyebab OMSK dan antibiotika yang tepat (Mills, 1997; Telian, 2002; Kenna dan Latz, 2006). 2.2.8. Komplikasi Komplikasi OMSK terbagi dua, yaitu komplikasi intratemporal (komplikasi ekstrakranial) dan komplikasi ekstratemporal. Komplikasi intratemporal terdiri dari parese n. fasial dan labirinitis. Komplikasi ekstratemporal (komplikasi intrakranial) terdiri dari abses ekstradural, abses subdural, tromboflebitis sinus lateral, meningitis, abses otak dan hidrosefalus otitis. Pada OMSK ini walaupun telinga berair sudah bertahun-tahun lamanya telinga tidak merasa sakit, apabila didapati telinga terasa sakit disertai demam, sakit kepala hebat dan kejang menandakan telah terjadi komplikasi ke intrakranial (Kenna dan Latz, 2006). 2.2.9. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan OMSK dapat dibagi atas penatalaksanaan medis dan bedah. Penatalaksanaan medis adalah aural toilet, yaitu pembersihan telinga dari sekret, dan terapi antimikroba topikal, yaitu pemberian tetes telinga antibiotik topikal (Mills, 1997). Penatalaksanaan bedah dari OMSK adalah operasi mastoidektomi, yang terdiri dari mastoidektomi sederhana yang bertujuan untuk mengevakuasi penyakit yang hanya terbatas pada rongga mastoid, dan mastoidektomi radikal yang bertujuan untuk
mengeradikasi seluruh penyakit di mastoid dan telinga tengah, di mana rongga mastoid, telinga tengah, dan liang telinga luar digabungkan menjadi satu ruangan sehingga drainase mudah. Untuk kasus-kasus yang akan dilakukan perbaikan fungsi pendengaran dilakukan timpanoplasti (Johnson, 2003). 2.3.Kerangka Teori dan Kerangka Konsep Penelitian Berdasarkan kepustakaan diatas disusunlah kerangka teori sebagaimana tertera pada gambar berikut: Status imunisasi ASI Status gizi Pendapatan Rumah padat penghuni Paparan asap OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS Gambar 4. Kerangka Teori dan Kerangka Konsep Penelitian