BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Diabetes Melitus Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau dapat juga disebabkan oleh berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon kerja insulin secara efektif. Insulin adalah hormon yang berfungsi untuk meregulasi kadar gula darah. Peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia merupakan gejala umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali mengakibatkan kerusakan-kerusakan yang cukup serius pada tubuh, terutama pada sel saraf dan pembuluh darah (WHO, 2008). 1.1 Jenis-jenis DM a. Diabetes Melitus Tipe I DM tipe I merupakan penyakit yang disebabkan oleh proses autoimun yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel beta pankreas. Keadaan ini akan mengakibatkan pankreas tidak dapat menghasilkan insulin yang dibutuhkan tubuh untuk meregulasi kadar gula darah (Brunner & Suddarth, 2001). Defisiensi insulin yang terjadi akan mengakibatkan peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia. Hiperglikemia yang terjadi ditandai dengan terdapatnya sejumlah glukosa dalam urin (glukosuria). Hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal untuk menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar (Steele, 2008).
Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran sejumlah cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien DM tipe I akan mengalami peningkatan frekuensi berkemih (poliuria) dan timbul rasa haus yang cukup sering (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Penurunan berat badan ini akan mengakibatkan berkurangnya jumlah simpanan kalori sehingga akan menambah selera makan (polifagia) (Brunner & Suddarth, 2001). b. Diabetes Tipe II DM tipe II dapat terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam merespon kerja insulin secara efektif (WHO, 2008). Dua masalah utama yang terkait dengan hal ini yaitu, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Untuk mengatasi resistensi dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada pasien DM, keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa dalam darah akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat (Brunner & Suddarth, 2001). Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin, yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan badan keton. Karena itu, ketoasidosis metabolik tidak terjadi pada DM tipe II (Brunner & Suddarth, 2001).
c. Diabetes Gestasional DM tipe ini terjadi ketika ibu hamil gagal mempertahankan euglikemia. Faktor resiko DM gestasional adalah riwayat keluarga, obesitas dan glikosuria. DM tipe ini dijumpai pada 2 5 % populasi ibu hamil. Biasanya gula darah akan kembali normal setelah melahirkan, namun resiko ibu untuk mendapatkan DM tipe II di kemudian hari cukup besar (Nabyl, 2009). d. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya DM tipe ini sering juga disebut dengan istilah diabetes sekunder, di mana keadaan ini timbul sebagai akibat adanya penyakit lain yang mengganggu produksi insulin dan mempengaruhi kerja insulin. Penyebab diabetes semacam ini antara lain : radang pada pankreas, gangguan kelenjar adrenal atau hipofisis, penggunaan hormon kortikosteroid, pemakaian beberapa obat antihipertensi atau antikolesterol, malnutrisi, dan infeksi (Tandra, 2007). 1.2 Gejala-gejala DM a. Gejala Akut DM Gejala penyakit DM pada setiap pasien tidak selalu sama. Gejala-gejala di bawah ini adalah gejala yang timbul dengan tidak mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala lain, antara lain : - Pada permulaan, gejala yang ditunjukkan yaitu polifagia, polidipsia, poliuria dan peningkatan berat badan. - Bila keadaan tersebut tidak segera ditangani, akan timbul gejala yang disebabkan oleh kurangnya jumlah insulin yaitu polidipsia dan poliuria dengan beberapa
keluhan lainnya seperti nafsu makan berkurang, banyak minum, banyak berkemih, penurunan berat badan yang signifikan, mudah lelah, timbul rasa mual dan jika tidak segera diatasi akan mengakibatkan koma yang disebut dengan istilah koma diabetes. Koma diabetes adalah koma pada pasien DM akibat kadar gula darah yang melebihi 600 mg/dl (Tjokroprawiro, 2006). b. Gejala Kronik DM Kadang-kadang pasien DM tidak menunjukkan gejala akut, tetapi baru akan menunjukkan gejala setelah beberapa bulan atau tahun menderita DM. Gejala kronik yang sering timbul yaitu kesemutan, kulit terasa panas, kram, lelah, mudah mengantuk, mata mengabur, gigi mudah patah, kemampuan seksual menurun, dan lain-lain (Tjokroprawiro, 2006). 1.3 Komplikasi Diabetes Melitus Diabetaes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang akan diderita seumur hidup, sehingga progesifitas penyakit ini akan terus berjalan dan pada suatu saat akan menimbulkan komplikasi. Penyakit DM biasanya berjalan lambat dengan gejala-gejala yang ringan sampai berat, bahkan dapat menyebabkan kematian akibat baik komplikasi akut maupun kronis. a. Komplikasi Akut DM Ada tiga komplikasi akut DM yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar gula darah jangka pendek. - Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi jika kadar gula darah turun hingga 60 mg/dl. Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung sejauh mana glukosa darah turun. Keluhan pada hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu keluhan akibat otak tidak mendapat kalori yang cukup sehingga mengganggu fungsi intelektual dan keluhan akibat efek samping hormon lain yang berusaha meningkatkan kadar glukosa dalam darah (Tandra, 2007). - Ketoasidosis Diabetes Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar insulin yang rendah, maka tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak sebagai sumber energi alternatif. Pemecahan lemak tersebut kemudian menghasilkan badan-badan keton dalam darah atau disebut dengan ketosis. Ketosis inilah yang menyebakan derajat keasaman darah menurun atau disebut dengan istilah asidosis. Kedua hal ini lantas disebut dengan istilah ketoasidosis. Adapun gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien ketoasidosis diabetes adalah kadar gula darah > 240 mg/dl, terdapat keton pada urin, dehidrasi karena terlalu sering berkemih, mual, muntah, sakit perut, sesak napas, napas berbau aseton, dan kesadaran menurun hingga koma (Nabyl, 2009). - Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) Sindrom HHNK merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia serta diikuti oleh perubahan tingkat kesadaran. Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi
kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas. Salah satu perbedaan utama antar HHNK dan ketoasidosis diabetes adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada HHNK. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat pada masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial perbedaan di atas. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat, takikardi, dan tanda-tanda neurologis yang bervariasi (Brunner & Suddarth, 2001). b. Komplikasi Kronis DM - Komplikasi Makrovaskular Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada pasien DM adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien DM tipe II yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia, dan atau kegemukan (Nabyl, 2009). Komplikasi ini timbul akibat aterosklerosis dan tersumbatnya pembuluhpembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma. Komplikasi makrovaskular atau makroangiopati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM timbul lebih cepat, lebih sering, dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologi menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan diabetes meningkat 4-5 kali dibandingkan pada orang normal. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungannya dengan kontrol kadar gula
darah yang baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa angka kematian akibat hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, di mana peninggian kadar insulin menyebabkan resiko kardiovaskular semakin tinggi pula. Kadar insulin puasa > 15 mu/ml akan meningkatkan resiko mortalitas kardiovaskular sebanyak 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam menyebabkan timbulnya komplikasi makrovaskular (UNPAD, 200 ). - Komplikasi Neuropati Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Dalam jangka waktu yang cukup lama, kadar glukosa dalam darah akan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang berhubungan langsung ke saraf. Akibatnya, saraf tidak dapat mengirimkan pesan secara efektif. Keluhan yang timbul bervariasi, yaitu nyeri pada kaki dan tangan, gangguan pencernaan, gangguan dalam mengkontrol BAB dan BAK, dan lain-lain (Tandra, 2007). Manifestasi klinisnya dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses terjadinya komplikasi neuropati biasanya progresif, di mana terjadi degenerasi serabutserabut saraf dengan gejala nyeri, yang sering terserang adalah saraf tungkai atau lengan (UNPAD, 200 ). - Komplikasi Mikrovaskular Komplikasi mikrovaskular merupakan komplikasi unik yang hanya terjadi pada DM. Penyakit mikrovaskular diabetes atau sering juga disebut dengan istilah mikroangiopati ditandai oleh penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Ada dua tempat di mana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius yaitu mata dan
ginjal. Kelainan patologis pada mata, atau dikenal dengan istilah retinopati diabetes, disebabkan oleh perubahan pada pembuluh-pembuluh darah kecil di retina. Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah kecil di retina ini dapat menyebabkan menurunnya fungsi penglihatan pasien DM, bahkan dapat menjadi penyebab utama kebutaan (Brunner & Suddarth, 2001). 1.4. Retinopati Diabetes Mekanisme perkembangan mikroangiopati berkaitan dengan perubahanperubahan yang terjadi pada ultrastruktur, biokimia, dan proses hemostatis. Termasuk ke dalamnya penipisan lapisan membran kapiler. Beberapa studi menunjukkan bahwa hiperglikemia kronik memiliki kontribusi dalam menyebabkan terjadinya retinopati diabetes. Retinopati diabetes adalah penyakit mata yang sering terjadi pada penderita DM. Retinopati diabetik biasanya berkembang menjadi beberapa tingkatan pada kebanyakan penderita diabetes tipe I dan sejumlah penderita DM tipe II (Medicastore, 2008). Retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan yang utama pada kelompok usia kerja di Inggris dan di banyak negara berkembang lainnya. Peningkatan jumlah pasien DM di dunia akan mendorong retinopati diabetes sebagai penyebab kebutaan terbesar (Steele, 2008). Retinopati diabetik lebih sering terjadi pada penderita DM yang tergolong insulin-dependent dibandingkan mereka yang non-insulin dependent. Walaupun demikian, mengingat jumlah penderita yang tergolong ke dalam non-
insulin dependent jauh lebih banyak, yaitu mencapai sembilan kali lebih banyak, maka jumlah non-insulin dependent yang mengalami retinopati akan lebih banyak (Adam, 2005). Hiperglikemia Perubahan vaskular retina Abnormalitas makrovaskular Oklusi kapiler Kerusakan kapiler Hipoksia retina Perdarahan Edema retina Neovaskularisasi retinopati proliferatif A/V shunt IRMAs Edema yang disertai eksudat Difusi edema Skema 1. Patofisiologi Retinopati Diabetes
Ada tiga stadium utama pada retinopati diabetes yaitu : a. Retinopati Nonproliferatif Retinopati nonprliferatif merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita DM, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah sehingga dapat menimbulkan tonjolan kecil (mikroaneurisme). Tonjolan ini sangat mudah pecah dan mengalirkan cairan dan sejumlah protein ke dalam retina sehingga menimbulkan bercak berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berawarna putih kekuningan juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak dapat menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini disebut edema makula, yang dapat memperparah penglihatan seseorang (Medicastore). b. Retinopati Praproliferatif Keadaan ini merupakan lanjutan dari retinopati nonproliferatif dan merupakan pencetus terjadinya retinopati proliferatif yang cukup serius. Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa 10 % - 50 % pasien DM dengan retinopati akan menderita retinopati proliferatif dalam jangka waktu 1 tahun. Perubahan visual yang terjadi pada stadium ini juga disebabakan oleh edema makula (Brunner & Suddarth, 2001). c. Retinopati Proliferatif Retinopati proliferatif diawali dengan terdapatnya pertumbuhan abnormal pembuluh darah baru pada permukaan retina sebagai bentuk kompensasi iskemia yang terjadi pada retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah
sehingga dapat menyebabkan perdarahan pada pertengahan bola mata, atau sering disebut dengan istilah perdarahan vitreus, yang dapat menghalangi penglihatan (Steele, 2008). Konsekuensi lain dari perdarahan vitreus ini adalah terbentuknya jaringan parut fibrosa yang disebabakan oleh reabsorpsi darah ke dalam korpus vitreus. Jaringan parut ini dapat menarik retina sehingga terjadi pelepasan retina, atau disebut dengan istilah ablasio retina, dan akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan (Brunner & Suddarth, 2001). 1.5 Faktor Resiko Terjadinya Retinopati Diabetik a. Lama Menderita DM Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hal ini menjadi indikator dalam mendeteksi adanya retinopati diabetes. Pasien dengan DM tipe I umumnya akan menunjukkan adanya retinopati diabetes setelah didiagnosis menderita DM selama 20 tahun (50 %). b. Kadar Gula Darah Kadar gula darah juga merupakan faktor resiko yang memiliki peranan penting dalam perkembangan retinopati diabetes. c. Pubertas d. Tipe DM e. Nefropati f. Hipertensi g. Kehamilan h. Faktor Genetik
1.6 Penatalaksanaan Retinopati Diabetik Deteksi awal retinopati diabetik dapat membantu mencegah terjadinya kehilangan penglihatan. Mereka yang menderita DM harus memeriksakan mata pada seorang dokter mata (oftalmologis) setiap tahun, bahkan bila mereka tidak memiliki keluhan pada mata sekalipun. Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) menyarankan pemeriksaan setahun sekali mulai dalam 3-5 tahun setelah didiagnosa menderita DM tipe I dan segera setelah didiagnosa menderita DM tipe II (Medicastore, 2008). Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol kadar gula darah yang baik, sedangkan pada kelainan yang sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol kadar gula darah karena akan memperburuk keadaan jika dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat (UNPAD, 2008 ). Pengobatan lanjutan yang dapat diberikan yaitu penatalaksanaan diabetes yang baik, mencegah faktor-faktor resiko seperti hipertensi, dan pengobatan fotokoagulasi khususnya pada mereka dengan retinopati diabetik lanjut. Diperkenalkannya fotokoagulasi untuk retinopati diabetik sangat mendorong untuk mencegah kebutaan (Adam, 2005). 2. Ketajaman Penglihatan 2.1 Definisi Ketajaman Penglihatan Ketajaman penglihatan adalah kemampuan untuk membedakan antara dua titik yang berbeda pada jarak tertentu (Affandi, 2005).
2.2 Anatomi dan Faal Mata Mata merupakan organ fotosensoris yaitu organ yang menerima rangsangan cahaya. Cahaya masuk melintasi kornea, lensa, dan beberapa struktur refraksi di dalam orbita. Cahaya kemudian difokuskan oleh lensa ke bagian saraf mata yang sensitive terhadap cahaya yaitu retina. Retina mengandung sel-sel batang dan kerucut yang akan mengubah impuls cahaya menjadi impuls saraf. Setelah melintasi suatu rangkaian lapisan sel saraf dan sel-sel penyokong informasi penglihatan diteruskan oleh saraf optik ke otak untuk diproses (Scribd, 2010). Adapun anatomi organ penglihatan dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu: a. Adneksa Mata, merupakan jaringan pendukung mata yang terdiri dari: - Kelopak mata, terdiri atas lempeng penyokong di bagian tengah yang terdiri dari jaringan ikat dan otot rangka yang diliputi kulit di bagian luar dan suatu membran mukosa di dalam. Kelopak mata berfungsi melindungi mata dan berkedip serta untuk melicinkan dan membasahi mata. - Konjungtiva, adalah membran mukosa jernih yang melapisi permukaan dalam kelopak mata (konjungtiva palpebra) dan menutupi permukaan sklera pada bagian depan bola mata (konjungtiva bulbi). Konjungtiva di susun oleh epitel berlapis silindris yang mengandung sel goblet yang terletak di atas suatu lamina basal dan lamina propia yang terdiri atas jaringan ikat longgar. - Sistem Saluran Air Mata (Lakrimal), terletak pada sudut superolateral rongga mata dan berfungsi untuk menghasilkan cairan air mata.
- Rongga Orbita, merupakan rongga tempat bola mata yang dilindungi oleh tulang-tulang yang kokoh. - Otot-Otot Bola Mata, masing-masing bola mata mempunyai 6 (enam) buah otot yang berfungsi menggerakkan kedua bola mata secara terkoordinasi pada saat melirik (Jusuf, 2008). b. Bola Mata Dinding bola mata disusun oleh 3 tunika (lapisan) yaitu: - Tunika fibrosa (lapis sklera-kornea) merupakan lapisan luar bola mata yang terdiri atas sklera dan kornea. - Tunika vaskularis (lapis uvea) merupakan lapisan tengah bola mata, terdiri atas khoroid, badan siliaris dan iris. - Tunika neuralis (lapis retina) merupakan lapisan dalam bola mata terdiri atas retina (Tambajong, 2009) 2.3 Faktor Penyebab Gangguan Ketajaman Penglihatan Ketajaman penglihatan seseorang dapat berkurang. Hal ini disebabkan antara lain oleh faktor-faktor sebagai berikut: a. Kuat Penerangan atau Pencahayaan Mata manusia sensitif terhadap kekuatan pencahayaan, mulai dari beberapa lux di dalam ruangan gelap hingga 100.000 lux di tengah terik matahari. Kekuatan pencahayaan ini aneka ragam yaitu berkisar 2000-100.000 di tempat terbuka sepanjang siang dan 50-500 lux pada malam hari dengan pencahayaan buatan. Penambahan kekuatan cahaya berarti menambah daya, tetapi kelelahan relative bertambah pula.
b. Waktu Papar Pemaparan terus menerus misalnya pada pekerja sektor perindustrian yang jam kerjanya melebihi 40 jam/minggu dapat menimbulkan berbagai penyakit akibat kerja. Yang dimaksud dengan jam kerja adalah jam waktu bekerja termasuk waktu istirahat. Meskipun terjadi keanekaragaman jam kerja, umumnya pekerja informal bekerja lebih dari 7 jam/hari. Hal ini menimbulkan adannya beban tambahan pada pekerja yang pada akhirnya menyebabkan kelelahan mata (Direktorat Bina Peran Serta Masyarakat dikutip oleh Wijayanti, 2005). c. Umur Ketajaman penglihatan berkurang menurut bertambahnya usia. Pada tenaga kerja berusia lebih dari 40 tahun, visus jarang ditemukan 6/6, melainkan berkurang. Maka dari itu, kontras dan ukuran benda perlu lebih besar untuk melihat dengan ketajaman yang sama (Austin, 2003). d. Kelainan Refraksi Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, cairan mata, lensa, benda kaca, dan panjangnya bola mata. Secara klinik kelainan refraksi terjadi akibat adanya kerusakan akomodasi visual. Kelainan refraksi yang sering terjadi adalah miopia, hipermetropia, presbiopia, dan astigmatisma (Sidarta Ilyas, 2004). e. Katarak Katarak merupakan salah satu faktor penyebab gangguan ketajaman penglihatan. Katarak adalah penurunan progresif kejernihan lensa. Lensa menjadi keruh, atau berwarna putih abu-abu, dan ketajaman penglihatan berkurang ( Elizabeth J dikutip oleh Wijayanti, 2005).
f. Retinopati Diabetik Retinopati diabetik merupakan karakteristik lesi yang terdapat pada retina individu yang telah menderita diabetes melitus selama beberapa tahun. Retinopati diabetik terjadi karena perubahan sirkulasi vaskular retina yang mengakibatkan oklusi pembuluh darah dan dilatasi. Hal ini dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif dengan pertumbuhan pembuluh darah baru dan penebalan pada bagian tengah retina. Penebalan retina yang terjadi dapat secara signifikan mengurangi ketajaman penglihatan (WHO, 2010). g. Glaukoma Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan atau pandangan mata semakin berkurang bahkan dapat menyebabkan kebutaan. Hal ini disebabkan oleh saluran cairan yang keluar dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar sehingga menekan saraf mata yang berada di belakang bola mata. Akibat penekanan ini saraf mata tidak mendapatkan aliran darah sehingga saraf mata akan mati (Wikipedia, 2010). 2.4 Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan Tidak semua orang mempunyai ketajaman penglihatan yang sama. Ketajaman penglihatan ini dalam istilah kedokteran disebut visus. Ketajaman penglihatan (visus) dipergunakan untuk menentukan penggunaan kacamata. Visus penderita bukan saja memberi pengertian tentang optiknya (kaca mata) tetapi mempunyai arti yang lebih luas yaitu memberi keterangan tentang baik buruknya fungsi mata keseluruhan (Gabriel dikutip oleh Wijayanti, 2005).
Pemeriksaan ketajaman penglihatan merupakan pemeriksaan fungsi mata. Gangguan penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui penyebab kelainan mata yang mengakibatkan turunnya ketajaman penglihatan (Sidarta Ilyas, 2004). Pemeriksaan ketajaman penglihatan dapat dilakukan dengan menggunakan kartu Snellen, kartu Cincin Landolt, kartu uji E, dan kartu uji Sheridan/Gardiner. 2.5 Klasifikasi Ketajaman Penglihatan Ketajaman penglihatan dan penglihatan kurang dibagi dalam tujuh kategori, yaitu: 1) Penglihatan normal, pada keadaan ini penglihatan mata adalah normal dan sehat. 2) Penglihatan hampir normal, tidak menimbulkan masalah yang gawat, akan tetapi perlu diketahui penyebabnya. 3) Low vision sedang, dengan kacamata kuat atau kaca pembesar masih dapat membaca dengan cepat. 4) Low vision berat, masih dapat berorientasi dan melakukan mobilitas umum akan tetapi mendapat kesulitan pada lalu lintas dan melihat nomor mobil. Untuk membaca diperlukan lensa pembesar kuat. 5) Low vision nyata, bertambahnya masalah orientasi dan mobilisasi. Diperlukan tongkat untuk mengenal lingkungan. Hanya minat yang kuat masih mungkin membaca dengan kaca pembesar; umumnya memerlukan Braille, radio, pustaka kaset.
6) Hampir buta, penglihatan kurang dari 4 kaki untuk menghitung jari. Penglihatan tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan tertentu. Harus mempergunakan alat nonvisual. 7) Buta total, tidak mengenal rangsangan sinar sama sekali. Seluruhnya tergantung pada alat indera lainnya atau tidak mata (Ilyas, 2004). Menurut WHO Study Group on The Prevention of Blindness, kelainan pada penglihatan dibagi atas tiga, yaitu : 1. Blindness (<20/400) 2. Low Vision (20/400-20/70) 3. Normal Vision (20/70-20/15)