SINDROM KORONER AKUT PJK MCI. Prodi Fisioterapi STIKes Medistra

Transkripsi

1 SINDROM KORONER AKUT PJK MCI Prodi Fisioterapi STIKes Medistra

2

3 DX.MEDIS : ACUT CORONARY SYNDROME Definisi : iskemik yang berlangsung lebih dari menit yang menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian miokard,dg ditandai nyeri dada yang khas, tidak hilang dg istirahat dan obat nitrat.

4 SINDROM KORONER AKUT Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST, gelombang-q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP) Sindrom Koroner Akut Tanpa elevasi ST Elevasi ST NSTEMI Infark Miokard Akut Angina Tdk Stabil NQMI Qw MI Kursus SKA k

5 Psn Nyeri Dada Rwyat nyeri dada khas SINDROM KORONER AKUT Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l. EKG 12 sandapan Petanda biokimia * EKG Non diagnostik Petanda biokimia (-) Nyeri dada (-) Perubahan ST/T Petanda biokimia (+) Nyeri dada menetap Elevasi seg ST EKG tdk berubah Petanda(-) Nyeri dada(-) Risiko rendah Periksa di Rawat jalan Pulang Risko tinggi Periksa segera Observasi EKG serial Ulang petanda 6-12 jam stlh onset nyeri dada* Perubahan seg ST Petanda (+) Nyeri dada menetap APTS/NSTEMI Evaluasi utk reperfusi Rawat Terapi Nitrat ASA Clopidogrel UFH/LMWH (+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

6 PATOFISIOLOGI Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner oleh karena penumpukan plak aterosklerosis Gangguan pasokan darah koroner ke miokard Area miokard kekurangan pasokan darah iskemia Perubahan repolarisasi listrik Metabolisme anaerob Manifestasi klinis ST ST segmen elevasi infark miokard Non ST segmen elevasi infark miokard LANJUTAN nyeri

7 PATOFISIOLOGI Perubahan repolarisasi listrik Metabolisme anaerob Manifestasi klinis Pelepasan enzim Asam laktat Trop T CKMB Evolusi akan menjadi infark

8 Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process Normal Fatty Streak Fibrous Plaque Atherosclerotic Plaque Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis Myocardial Infarction Ischemic Stroke Clinically Silent Angina Transient Ischemic Attack Claudication/PAD Critical Leg Ischemia Cardiovascular Death Increasing Age 3

9 PATOFISIOLOGI Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36: Kursus SKA

10 Patofisiologi Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ). Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya. Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya Kursus SKA

11 Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada: aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme) Suplai O2 menurun tidak dapat memenuhi demand Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang non-fungsional Infark Miokard Kursus SKA

12

13 Unstable coronary artery disease Thrombus forms and extends into the lumen Thrombus Lipid core Adventitia

14 Faktor resiko Aterosklerosis faktor genetik/riwayat keluarga kandung merokok dislipidemia hipertensi diabetes obesitas usia Dll. *Pernah infark miokard dan/atau stroke

15 Acut coronary syndrome (Non St Elevasi/ U A) Nonstemi sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak. Nonstemi ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel yang terlokalisir.

16 Acut coronary syndrome ( Dengan elevasi segmen ST) Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusi total. IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tibatiba, bukan bertahap Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat menyebabkan kematian jaringan jantung. Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah onset gejala. Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %. Untuk melindungi jaringan miokardium: LISIS

17 Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut Masuk RS SAKIT DADA Diagnosis Kerja Curiga Sindrom Koroner Akut ECG Elevasi ST menetap Tanpa Elevasi ST menetap Normal atau Tdk dpt ditentukan Biochemistry Troponin CK/CKMB Troponin ECG Troponin 2 X negative Stratifikasi risiko Pengobatan Pencegahan sekunder Risiko tinggi Risiko rendah Mungkin bukan SKA Esc/EHJ 2002

18 TANDA DAN GEJALA SINDROM KORONER AKUT

19 Angina: Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri non jantung atau nyeri kardiogenik lain, berdasarkan anamnesis, dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik EKG,dan laboratorium. Berkaitan dengan kejadian iskemia pada otot jantung Kursus SKA

20 SAKIT DADA KARDIAK: Tidak dipengaruhi pernapasan atau batuk Tidak dipengaruhi posisi tubuh atau gerakan Tidak ada kaitan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, etc

21 Angina Pectoris Stabil ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup. Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin. Kursus SKA

22 Angina Tidak Stabil / Non Stemi 3 Kemungkinan penampilan: Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus > 20 minutes) Angina baru-new Onset (<2 bulan). angina waktu aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC) Atau Angina baru yang meningkataccelerated angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai Kelas III CCSC.

23 KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban, mencengkeram, terbakar,sakit sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan Disertai sesak Disertai mual dan/atau muntah Disertai berkeringat Stat ECG

24

25 DIAGNOSIS DIFERENSIAL SAKIT DADA Cardiac ACS : Infarct,angina MVP Aortic Stenosis Hypertrophic cardiomyopathy Pericarditis Lungs Lung Emboli Pnemonia Pneumothorax Pleuritis Gastrointestinal Reflux esofagus Ruptur esofagus Gall bladder disease Peptic Ulcer Pancreatitis Vascular Aortic dissection/aneurysma Others Musculoskeletal Herpes zoster

26

27

28

29

30

31 Rekomendasi Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut 1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan,bila normal, diulangi 6-12 jam lagi 2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut Level of evidence : A ESC/ EHJ 2002

32 Creatinine Phosphokinase Positif 4-12 jam Iso forms CK-MB1 dan CK-MB 2 CK-MB1/CK-MB 2

33 Troponin T and I Tropomyosin complex Microinfarction Pertama terdeteksi dlm 2-4 jam Nilai Prognostik Cut-off point TnT 0.01 ng/ml

34

35 TERIMA KASIH