BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA. Berdasarkan klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut WHO (2000) dalam Weisell (2002), nilai IMT didefinisikan seperti berikut:

Transkripsi

1 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Indeks Massa Tubuh Indeks Massa Tubuh merupakan pengukuran yang paling sederhana dan paling sering digunakan dalam menentukan obes atau tidaknya seseorang. Hal ini didukung oleh pernyataan bahwa Indeks Massa Tubuh memiliki korelasi yang bermakna dengan lemak tubuh. Menurut WHO (2000) dalam Soegih et al., (2009), Indeks Massa Tubuh (kg/m 2 ) adalah angka yang didapatkan dengan cara membagi berat badan dalam kilogram dengan tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Berdasarkan klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut WHO (2000) dalam Weisell (2002), nilai IMT didefinisikan seperti berikut: Tabel 2.1 Klasifikasi Indeks Massa Tubuh pada orang dewasa Asia Klasifikasi IMT (kg/m 2 ) Underweight < 18,5 Normoweight 18,5 22,9 Overweight 23 Berisiko 23 24,9 Obes I 25 29,9 Obes II 30 (WHO, 2000) 2.2. Obesitas Obesitas ialah akumulasi jaringan lemak di bawah kulit yang berlebihan dan terdapat di seluruh tubuh. Umumnya disebabkan oleh masukan energi yang lebih dari yang dibutuhkan oleh tubuh untuk metabolisme basal, specific dynamic action terhadap berbagai makanan yang dimakan, pengeluaran ekskreta, pertumbuhan dan perkembangan dan berbagai kegiatan jasmani (Abdoerrachman et al., 1998).

2 Prevalensi obesitas merupakan masalah kesehatan pada anak, remaja, dan dewasa di Amerika Serikat. Telah dilaporkan dari Survey NHANES bahwa prevalensi obesitas pada pria tahun adalah 31,1% dan pada tahun ,3%. Pada wanita, prevalensi obesitas tahun adalah 33,2% dan ,3%. Pada anak dan remaja umur 2-19 tahun, prevalensi obesitas pada tahun adalah 16,3% (Soegih et al., 2009). Menurut Depkes RI (2007), prevalensi obesitas pada penduduk dewasa di atas 15 tahun di beberapa kota besar di Indonesa cukup tinggi seperti di Sumatera Utara 20.9% dengan 17.7% pria dan 23.8% wanita, di DKI Jakarta 26.9% dengan 22.7% pria dan 30.7% wanita, Jawa Barat 17.0% dengan 14.4% pria dan 29.2% wanita, Jawa Tengah 17.0% dengan 11.6% pria dan 22.0% wanita, DI Yogyakarta 18.7% dengan 14.6% pria dan 22.5% wanita, Jawa Timur 20.4% dengan 15.2% pria dan 25.5% wanita. Dan di Indonesia adalah 19.1% dengan wanita 23.8% dan pria 13.9%. Terjadinya obesitas secara umum berkaitan dengan keseimbangan energi di dalam tubuh. Keseimbangan energi ditentukan oleh asupan energi yang berasal dari zat gizi penghasil energi yaitu karbohidrat, lemak dan protein serta kebutuhan energi yang ditentukan oleh kebutuhan energi basal, aktivitas fisik dan Thermic Effect of Food (TEF) yaitu energi yang diperlukan untuk mengolah zat gizi menjadi energi. Keseimbangan energi di dalam tubuh dipengaruhi oleh berbagai faktor baik yang berasal dari dalam tubuh yaitu regulasi fisiologis dan metabolisme ataupun dari luar tubuh yang berkaitan dengan gaya hidup (lingkungan) yang akan mempengaruhi kebiasaan makan dan aktivitas fisik. Regulasi fisiologis dan metabolisme dipengaruhi oleh genetik dan juga oleh lingkungan. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa obesitas (peningkatan lemak tubuh) ± 70% dipengaruhi oleh lingkungan dan ± 30% oleh genetik (Soegih et al., 2009).

3 Kecenderungan terjadinya obesitas dijumpai pada sebagian orang yang umumnya berkaitan erat dengan pola makan, status sosial, ketidakseimbangan aktivitas tubuh dan konsumsi makan. Walaupun berbagai faktor berperan dalam timbulnya obesitas, yang paling perlu diperhatikan adalah bahwa timbulnya obesitas lebih ditentukan oleh terlalu banyaknya makan, terlalu sedikitnya aktivitas atau latihan fisik, atau keduanya (Misnadiarly, 2007). Makanan lazim orang Amerika (tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula, dan garam) turut berperan dalam berkembangnya hiperlipidemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan / atau trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik (Brown, 2006). Obesitas cenderung menimbulkan efek yang kurang baik terhadap tubuh. Menurut Soegih et al., (2009), obesitas berhubungan dengan meningkatnya trigliserida dan menurunnya HDL. Sejalan dengan pernyataan di atas, Misnadiarly (2007) menyatakan bahwa kenaikan aktivitas enzim lipase mengiringi kenaikan massa jaringan adiposa dan menyebabkan penguraian lemak sehingga banyak dilepaskan asam lemak dalam darah. Asam lemak bebas ini selanjutnya diangkut ke hati dan bersama kolesterol dalam hati akan dibuat menjadi suatu bentuk lipoprotein, yaitu VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Akibat semuanya ini kolesterol dan trigliserida (lemak netral) dalam darah juga meningkat dan pada akhirnya terjadi peningkatan tekanan darah.

4 2.3. Tekanan Darah Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh. Tekanan darah bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dan compliance, atau daya regang (distensibillity), dinding pembuluh yang bersangkutan (seberapa mudah mereka dapat diregangkan) (Sherwood, 2001) Fisiologi Tekanan Darah Selama sistol ventrikel, volume sekuncup darah masuk arteri-arteri dari ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga darah dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke arteriol-arteriol. Selama diastol, tidak ada darah yang masuk ke dalam arteri-arteri, sementara darah terus meninggalkan mereka, terdorong oleh recoil elastic. Tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol, atau tekanan sistolik, rata-rata adalah 120 mmhg. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh di hilir selama diastol, yakni tekanan diastolik, rata-rata 80 mmhg. Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmhg karena timbul kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali arteri sebelum semua darah keluar (Sherwood, 2001) Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor utama, yaitu curah jantung (cardiac output) dan resistensi vaskular perifer (peripheral vascular resistance). Curah jantung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena (venous return) dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh darah dan viskositas darah. Semua parameter di atas dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sistem saraf simpatis dan parasimpatis, Sistem Renin- Angiotensin-Aldosteron (SRAA) dan faktor lokal berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah (Nafrialdi, 2008).

5 Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat depresif, yaitu menurunkan tekanan darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek vasokonstriksi angiotensin II dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan natrium di ginjal sehingga meningkatkan volume darah. Selain itu terdapat sinergisme antara sistem simpatis dan SRAA yang saling memperkuat efek masing-masing (Nafrialdi, 2008). Sel endotel pembuluh darah memproduksi berbagai bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II lokal, dan sebagian lagi bersifat vasodilator seperti endotheliumderived relaxing factor (EDRF) yang dikenal juga dengan nitric oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Selain itu, jantung, terutama atrium kanan memproduksi hormon yang disebut atriopeptin (atrial natriuretic peptide, ANP) yang besifat diuretik, natriuretik dan vasodilator yang cenderung menurunkan tekanan darah (Nafrialdi, 2008) Alat Ukur Tekanan Darah Tekanan darah dapat secara tidak langsung diukur dengan menggunakan sfigmomanometer. Perubahan tekanan arteri selama siklus jantung dapat diukur secara langsung dengan menghubungkan alat pengukur tekanan ke sebuah jarum yang dimasukkan ke dalam sebuah arteri. Namun, pengukuran dapat dilakukan secara lebih nyaman dan cukup akurat, yaitu secara tidak langsung dengan menggunakan sfigmomanometer, suatu manset yang dapat dikembungkan, dipakai secara eksternal, dan dihubungkan dengan pengukur tekanan. Apabila manset dilingkarkan mengelilingi lengan atas dan kemudian dikembungkan dengan udara, tekanan manset disalurkan melalui jaringan ke arteri brakialis di bawahnya, yaitu pembuluh utama yang mengangkut darah ke lengan bawah. Teknik ini melibatkan keseimbangan antara tekanan di manset dengan tekanan di arteri (Sherwood, 2001).

6 Prinsip Pengukuran Tekanan Darah Selama penentuan tekanan darah, sebuah stetoskop diletakkan di atas arteri brakialis di lipat siku tepat di bawah manset. Tidak terdengar bunyi apabila tidak ada darah yang mengalir melalui pembuluh tersebut atau jika darah mengalir secara normal, laminar, dan mulus. Aliran darah yang turbulen, di pihak lain, menimbulkan getaran yang dapat didengar. Pada permulaan penentuan tekanan darah, manset dikembungkan ke tekanan yang lebih besar daripada tekanan sistolik, sehingga arteri brakialis kolaps. Oleh karena tekanan eksternal lebih besar daripada tekanan internal puncak, arteri akan tergencet sehingga tertutup selama siklus jantung; tidak terdengar bunyi, karena tidak ada darah yang lewat arteri ini. Pada saat udara di dalam manset secara perlahan dikeluarkan, tekanan di manset secara perlahan berkurang. Ketika tekanan manset turun tepat di bawah tekanan sistolik puncak, arteri secara sementara terbuka sedikit ketika tekanan darah mencapai puncak tersebut. Darah lolos melewati arteri yang teroklusi secara parsial dalam waktu singkat sebelum tekanan arteri kembali berada di bawah tekanan manset dan kembali kolaps. Semprotan darah ini bersifat turbulen, sehingga dapat didengar (Sherwood, 2001). Tekanan manset tertinggi pada saat bunyi pertama dapat terdengar menandakan tekanan darah sistolik. Sewaktu tekanan manset terus turun, darah secara intermiten menyemprot melewati arteri dan menimbulkan bunyi pada setiap siklus jantung berikutnya setiap kali tekanan arteri melebihi tekanan manset. Sewaktu tekanan manset pertama kali berada di bawah tekanan diastolik, arteri brakialis tidak lagi tergencet tertutup selama siklus jantung, dan darah mengalir tanpa ganggguan melalui pembuluh tersebut. Karena aliran darah tidak lagi turbulen, bunyi tidak terdengar. Dengan demikian, tekanan tertinggi manset pada saat bunyi terakhir terdengar menandakan tekanan diastolik. Pada praktek klinis, tekanan darah arteri dinyatakan sebagai tekanan sistolik di atas tekanan diastolik, dengan nilai rata-ratanya 120/80 mmhg (Sherwood, 2001).

7 Klasifikasi Tekanan Darah The Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC) membuat klasifikasi terbaru (JNC VII, 2003) yang membagi hipertensi menjadi tingkat 1 dan tingkat 2. Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah untuk usia 18 tahun atau lebih Klasifikasi Sistol (mmhg) Diastol (mmhg) Normal < 120 < 80 Prehipertensi Hipertensi Tingkat Hipertensi Tingkat 2 > 160 > 100 (JNC VII, 2003) 2.4. Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmhg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmhg (Brown, 2006). Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) menunjukkan bahwa dari tahun , insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun (Yogiantoro, 2009). Menurut Depkes RI (2007), prevalensi nasional hipertensi pada penduduk umur > 18 tahun adalah sebesar 29,8% (berdasarkan pengukuran). Sebanyak 10 provinsi mempunyai prevalensi hipertensi pada penduduk umur > 18 tahun di atas prevalensi nasional, yaitu Riau, Bangka Belitung, Jawa Tengah, DI Yogyakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, Sulawesi Tengah, dan Sulawesi Barat.

8 Secara nasional, 10 kabupaten/kota dengan prevalensi hipertensi pada penduduk umur > 18 tahun tertinggi adalah Natuna (53,3%), Mamasa (50,6%), Katingan (49,6%), Wonogiri (49,5%), Hulu Sungai Selatan (48,2%), Rokan Hilir (47,7%),Kuantan Senggigi (46,3%), Bener Meriah (46,1%), Tapin (46,1%), dan Kota Salatiga (45,2%). Sedangkan 10 kabupaten/kota yang mempunyai prevalensi hipertensi pada penduduk umur > 18 tahun terendah adalah Jayawijaya (6,8%), Teluk Wondama (9,4%), Bengkulu Selatan (11,0%), Kepulauan Mentawai (11,1%), Tolikara (12,5%), Yahukimo (13,6%), Pegunungan Bintang (13,9%), Seluma (14,6%), Sarmi (14,6%), dan Tulang Bawang (15,9%) (Depkes RI, 2007). Hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tingginya tekanan darah dan berdasarkan etiologinya. Berdasarkan tingginya tekanan darah, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darahnya > 140/90 mmhg. Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi menjadi hipertensi esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial, atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stres emosi, obesitas, dan lain-lain (Nafrialdi, 2008). Hipertensi sekunder antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa hipertensi renovaskular, misalnya pada stenosis arteri renalis, vaskulitis intrarenal; dan hipertensi akibat lesi parenkim ginjal seperti pada glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik dan lain-lain. Yang termasuk hipertensi endokrin antara lain akibat kelainan korteks adrenal (hiper aldosteronisme primer, sindrom Cushing), tumor medulla adrenal (feokromositoma), hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lainlain. Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi antara lain koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut, polisitemia dan

9 lain-lain. Beberapa obat seperti kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, simpatomimetik amin (efedrin, fenilpropanolamin, fenilefrin, amfetamin), kokain, siklosporin dan eritropoetin, juga dapat menyebabkan hipertensi (Nafrialdi, 2008). Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu, yaitu: Asupan garam berlebih Jumlah nefron berkurang Stres Perubahan genetis Obesitas Bahan-bahan yang berasal dari endotel Retensi natrium ginjal Penurunan permukaan filtrasi Aktivitas berlebih saraf simpatis Renin angiotensin berlebih Perubahan membran sel Hiperinsulinemia Volume cairan Konstriksi vena Preload Kontraktilitas Konstriksi fungsionil Hipertrofi struktural TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER Hipertensi = Peningkatan CJ dan/atau Peningkatan TP Otoregulasi Gambar 2.1 Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah (Yogiantoro, 2009)

10 2.5. Hubungan Indeks Massa Tubuh dengan Peningkatan Tekanan Darah Penyebab utama peningkatan tekanan darah pada obesitas adalah peningkatan tonus vaskular dan garam serta air ginjal. Adapun mekanisme yang mendasarinya termasuk bertambahnya sintesis jaringan adiposa, hiperleptinemia, hipoadiponektinemia, meningkatnya asam lemak bebas, hiperinsulinemia, dan insulin resisten. Semua ini akan menyebabkan stimulasi dari saraf simpatis, meningkatnya tonus vaskular, disfungsi endotel, dan retensi sodium ginjal. Keadaan obesitas akan menurunkan adiponektin dan meningkatkan asam lemak bebas yang berlawanan dengan efek insulin. Adiponektin adalah salah satu protein spesifik yang disekresikan jaringan lemak dan termasuk dalam adipositokin dengan konsentrasi yang cukup tinggi dalam sirkulasi. Selain mempunyai kemampuan biologis dalam metabolisme glukosa dan sensitivitas insulin, adiponektin juga berperan dalam mengatur konsentrasi lemak secara langsung maupun tidak langsung (Setiawan, 2009). Leptin serum merupakan adipokin yang bersifat pro-aterogenik sedangkan adiponektin serum merupakan adipokin yang bersifat anti-aterogenik. Peningkatan kadar leptin dalam plasma (hiperleptinemia) berkaitan dengan peningkatan Indeks Massa Tubuh, penurunan sensitivitas insulin, serta profil lemak dalam plasma yang aterogenik (Narkiewicz, 2006). IMT Adiponektin Leptin Tekanan darah Gambar 2.2 Hubungan IMT dengan peningkatan tekanan darah (Narkiewicz, 2006)

11 Banyak penelitian terdahulu menunjukkan adanya hubungan antara perubahan Indeks Massa Tubuh dengan meningkatnya insidensi hipertensi. Menurut Kotchen (2008), overweight dan obesitas merupakan faktor risiko hipertensi, dan kejadian hipertensi dua kali lebih banyak pada penderita obes dibandingkan dengan nonobes. Pernyataan yang sama dijelaskan oleh Soegih et al., (2009), bahwa seseorang yang menderita obesitas akan memiliki risiko dua kali lebih tinggi untuk mengalami tekanan darah tinggi, bila dibandingkan dengan orang sehat. Overweight pada anak dan remaja merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung, seperti tingginya kadar kolesterol dan tingginya tekanan darah, bila dibandingkan dengan individu dengan berat badan normal. Begitu juga halnya menurut Kotsis et al., (2010), bahwa penderita obes memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan nonobes. Obesitas telah diidentifikasi sebagai faktor penting dalam memprediksi terjadinya hipertensi pada orang dewasa. Resistensi insulin, hiperinsulinemia, hiperglikemia dan dislipidemia juga mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Anak-anak dan orang dewasa yang obes, cenderung mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi secara signifikan (He et al., 2000). Menurut Midha et al., (2009), Indeks Massa Tubuh rata-rata penderita hipertensi secara signifikan lebih tinggi daripada yang tidak menderita hipertensi, yaitu 25,1 ± 4,7 kg/m 2 dibandingkan dengan 21,0 ± 3,8 kg/m 2. Narkiewicz (2005) juga menyatakan bahwa obesitas adalah salah satu faktor risiko pada perkembangan penyakit hipertensi, kardiovaskular dan penyakit ginjal kronik. Menurut Schmieder (1993) dalam Delaney (2008), Framingham Heart Study selama 44 tahun pengamatan menunjukkan bahwa berat badan berlebih (termasuk overweight dan obesitas) terhitung sekitar 26% kasus hipertensi pada pria dan 28 persen pada wanita. Penderita obes mengalami peningkatan lemak tubuh yang meningkatkan tahanan pembuluh darah dan pada akhirnya meningkatkan kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dengan demikian, penderita obes cenderung mengalami peningkatan tekanan darah.