BAB 1 PENDAHULUAN. M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s Latar Belakang

Transkripsi

1 [ M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 1 BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam kavum/rongga pleura. Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat mempertahankan paru dalam keadaan berkembang (inflasi). Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi 4 s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi 2 s/d 4 cm H2O. Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam rongga pleura, Sehingga paru akan kolaps. Paling sering terjadi spontan tanpa ada riwayat trauma; dapat pula sebagai akibat trauma toraks dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik. Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada TB paru sebelum ditemukannya obat anti tuberkulosis dan tindakan bedah dan dikenal sebagai pneumotoraks artifisial. Kemajuan teknik maupun peralatan kedokteran ternyata juga mempunyai peranan dalam meningkatkan kasus-kasus pneumotoraks antara lain prosedur diagnostik seperti biopsi pleura, TTB, TBLB; dan juga beberapa tindakan terapeutik seperti misalnya fungsi pleura, ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula menjadi sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks iatrogenik). Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam rongga pleura, yaitu : 1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam paru. 2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang perforasi esofagus atau abdomen) dan pleura parietal, sehingga udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura. 3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorganisme pembentuk gas misalnya pada empiema. Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasuskasus yang tidak di diagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20-30tahun. Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanya bronkitis kronik dan empisema. Lebih sering pada orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka

2 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 2 yang mempunyai kebiasaan merokok. Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri. 1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Apa pneumothoraks itu? 2. Apa penyebab atau etiologi pneumothoraks? 3. Bagaimana patofisiologi pneumothoraks? 4. Apa sajakah tanda dan gejala pneumothoraks? 5. Bagaimana penatalaksanaan pneumothoraks? 6. Apa sajakah pemeriksaan diagnostik yang dilakukan? 7. Apakah komplikasi yang sering terjadi? 8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pneumothoraks? 1.3 TUJUAN 1. Untuk mengetahui definisi pneumothoraks. 2. Untuk mengetahui penyebab pneumothoraks. 3. Untuk mengetahui patofisiologi pneumothoraks. 4. Untuk mengetahui tanda dan gejala pneumothoraks. 5. Untuk mengetahui penatalaksanaan pneumothoraks. 6. Agar mengerti pemeriksaan penunjang pada pasien pneumothoraks. 7. Agar mengetahui komplikasi yang terjadi pada pneumothoraks. 8. Agar mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien pneumothoraks. 1.1 MANFAAT 1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB 2 2. Sebagai bahan diskusi pada mata kuliah KMB 2 3. Sebagai refrensi dan investasi perpustakaan.

3 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 3 BAB 2 PEMBAHASAN 2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea (inspirasi), karena penurunanan tekanan di dalam, dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan diafragma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan energi; fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya. Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membran halus, licin, pleura juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi. Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hidrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya. Mediastinum. Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura. Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasaan pleura.

4 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 4 Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf. Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar. Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring. Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli. Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster anatara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis., lender, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting. Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.

5 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 5 Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam atmosfir. Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factorfaktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal. Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru. Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis., emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan kaku, terjadi kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk

6 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 6 pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal. 2.2 Pneumotoraks 1. Pengertian Pneumotoraks adalah pengumpulan udara didalam ruang potensial antara pleura visceral dan parietal (Arif Mansjoer dkk, 2000). Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang pleura sering diakibatkan karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001). Gambar 1.1 Pneumothorax

7 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 7 Gambar 1.2 Perbedaan Pleura dengan Pneumothorax & Normal. 2. Etiologi Pneumotoraks dapat diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya : Pneumotoraks Spontan (primer dan sekunder) Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang mendasarinya, sedangkan pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru yang mendahuluinya. Tension Pneumotoraks Disebabkan trauma tajam, infeksi paru, resusitasi kardiopulmoner. 3. Patofisiologi a. Patofisologi narasi : Pneumotoraks dapat disebabkan oleh trauma dada yang dapat mengakibatkan kebocoran / tusukan / laserasi pleura viseral. Sehingga paru-paru kolaps sebagian / komplit berhubungan dengan udara / cairan masuk ke dalam ruang pleura. Volume di ruang pleura menjadi meningkat dan mengakibatkan peningkatan tekanan intra toraks. Jika peningkatan tekanan intra toraks terjadi, maka distress pernapasan dan gangguan pertukaran gas dan menimbulkan tekanan pada mediastinum yang dapat mencetuskan gangguan jantung dan sirkulasi sistemik. b. Patofisiologi skema :

8 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 8 4. Manifestasi Klinis a. Sesak napas berat b. Takipnea, dangkal, menggunakan otot napas tambahan c. Nyeri dada unilateral, terutama diperberat saat napas dalam dan batuk d. Pengembangan dada tidak simetris e. Sianosis 5. Pemeriksaan Fisik Ada / tidaknya dispnea (jika luas) Ada / tidaknya nyeri pleuritik hebat Ada / tidaknya trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami pneumotoraks Ada / tidaknya takikardi Ada / tidaknya sianosis Pergeseran dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena Perkusi hipersonar diatas paru-paru yang kolaps Suara napas yang berkurang pada sisi yang terkena Fremitus vokal dan raba berkurang. 6. Pemeriksaan Diagnostik Analisa gas darah arteri memberikan hasil hipoksemia dan alkalosis respirasi akut pada sebagian besar pasien, namun hal ini bukanlah masalah yang penting. Pada pemeriksaan EKG, pneumotoraks primer sebelah kiri dapat menyebabkan aksis QRS dan gelombang T berubah sehingga memungkinkan terjadinya kesalahan interprestasi sebagai infark miokard akut.

9 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 9 Diagnosa didukung oleh garis pleura visceral yang tampak pada pemeriksaan radiologi konvensional dengan pasien diposisikan terlentang akan memberikan gambaran siklus kostofrenik radiolusen yang abnormal. Gambar 1.3 Hasil Rontgen Pneumothorax 7. Komplikasi Tension pneumotoraks dapat disebabkan oleh pernapasan mekanis dan hal ini mungkin mengancam jiwa. Pneumo - mediastinum dan emfisema subkutan dapat terjadi sebagai komplikasi dari pneumotoraks spontan. Jika pneumo - mediastinum terdeteksi maka harus dianggap terdapat ruptur esophagus / bronkus. 8. Penatalaksanaan Medis 1. Farmakologi Terapi oksigen dapat meningkatkan reabsorpsi udara dari ruang pleura. Drainase sederhana untuk aspirasi udara pleura menggunakan kateter berdiameter kecil (seperti 16 gauge angio-chateter / kateter drainase yang lebih besar) Penempatan pipa kecil yang dipasang satu jalur pada katup helmic untuk memberikan perlindungan terhadap serangan tension pneumotoraks Obat simptomatis untuk keluhan batuk dan nyeri dada Pemeriksaan radiologi Peranan pemeriksaan radiologi antara lain: 1) Kunci diagnosis. 2) Penilaian luasnya pneumotoraks. 3) Evaluasi penyakit-penyakit yang menjadi dasar. Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konvensional (dalam keadaan inspirasi) dapat menunjukkan adanya daerah yang hiperlusen dengan pleural line di sisi medialnya; tetapi pada pneumotonaks yang minimal, foto konvensional kadangkadang tidak dapat menunjukkan adanya udara dalam rongga pleura; untuk itu diperlukan foto ekspirasi maksimal, kadang-kadang foto lateral dekubitus. Hinshaw

10 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 10 merekomendasikan membuat foto pada 2 fase inspirasi dan ekspirasi, karena akan memberikan informasi yang lebih lengkap tentang: Derajat/luasnya pneumotoraks. Ada/tidaknya pergeseran mediastinum. Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas dari pada foto konvensional. 2. Bullow Drainage / WSD Pada trauma toraks, WSD dapat berarti : a. Diagnostik : Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil,sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shoks. b. Terapi : Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang seharusnya. c. Preventive : Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" tetap baik. 3. Diit Tinggi kalori tinggi protein 2300 kkal + ekstra putih telur 3 x 2 butir / hari. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PENUMOTHORAKS 3.1 KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian : Point yang penting dalam riwayat keperawatan : tahun. 2. Alergi terhadap obat, makanan tertentu. 3. Pengobatan terakhir. 4. Pengalaman pembedahan. 5. Riwayat penyakit dahulu. 6. Riwayat penyakit sekarang.

11 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s Dan Keluhan. B. Pemeriksaan Fisik : 1. Sistem Pernapasan : Sesak napas Nyeri, batuk-batuk. Terdapat retraksi klavikula/dada. Pengambangan paru tidak simetris. Fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain. Pada perkusi ditemukan Adanya suara sonor/hipersonor/timpani, hematotraks (redup) Pada asukultasi suara nafas menurun, bising napas yang berkurang/menghilang. Pekak dengan batas seperti garis miring/tidak jelas. Dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat. Gerakan dada tidak sama waktu bernapas. 2. Sistem Kardiovaskuler Nyeri dada meningkat karena pernapasan dan batuk. Takhikardia, lemah Pucat, Hb turun /normal. Hipotensi. 3. Sistem Persyarafan : Tidak ada kelainan. 4. Sistem Perkemihan. Tidak ada kelainan. 5. Sistem Pencernaan : Tidak ada kelainan. 6. Sistem Muskuloskeletal - Integumen. Kemampuan sendi terbatas. Ada luka bekas tusukan benda tajam. Terdapat kelemahan. Kulit pucat, sianosis, berkeringat, atau adanya kripitasi sub kutan. 7. Sistem Endokrine : Terjadi peningkatan metabolisme.

12 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 12 Kelemahan. 8. Sistem Sosial / Interaksi. Tidak ada hambatan. 9. Spiritual : Ansietas, gelisah, bingung, pingsan. C. Pemeriksaan Diagnostik : Sinar X dada : menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural. Pa Co2 kadang-kadang menurun. Pa O2 normal / menurun. Saturasi O2 menurun (biasanya). Hb mungkin menurun (kehilangan darah). Toraksentesis : menyatakan darah/cairan. D. Diagnosa Keperawatan : 1. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekpansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan. 2. Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental. 3. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder. 4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal. 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma mekanik terpasang bullow drainage. 6. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder terhadap trauma. E. Intevensi Keperawatan : 1. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak maksimal karena trauma. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola pernafasan menjadi efektif. Kriteria hasil : Frekuensi pernapasan reguller. RR : x/menit. Pola pernapasan normal,tidak menggunakan otot bantu nafas, cuping hidung & ekspirasi abdominal.

13 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 13 Pengembangan dada Normal Kulit lembab/ tidak sianosis. INTERVENSI a. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dnegan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin. b. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan. c. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru. d. Ajarkan pasien untuk bernafas dengan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam. e. Perhatikan alat bullow drainase berfungsi baik, cek setiap 1-2 jam : 1) Periksa pengontrol penghisap untuk jumlah hisapan yang benar. 2) Periksa batas cairan pada botol penghisap, pertahankan pada batas yang ditentukan. 3) Observasi gelembung udara botol penempung. 4) Posisikan sistem drainage slang untuk fungsi optimal, yakinkan slang tidak terlipat, atau menggantung di bawah saluran masuknya ke tempat drainage. Alirkan akumulasi dranase bela perlu. 5) Catat karakter/jumlah drainage selang dada. RASIONAL. Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpansi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit... Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.. Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik... Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan ketakutan/ansietas. sebagai 1) Mempertahankan tekanan negatif intrapleural sesuai yang diberikan, yang meningkatkan ekspansi paru optimum/drainase cairan. 2) Air penampung/botol bertindak sebagai pelindung yang mencegah udara atmosfir masuk ke area pleural. 3) gelembung udara selama ekspirasi menunjukkan lubang angin dari penumotoraks/kerja yang diharapka. Gelembung biasanya menurun seiring dnegan ekspansi paru dimana area pleural menurun. Tak adanya gelembung dapat menunjukkan ekpsnsi paru lengkap/normal atau slang buntu. 4) Posisi tak tepat, terlipat atau pengumpulan bekuan/cairan pada selang mengubah tekanan negative yang diinginkan. 5) Berguna untuk mengevaluasi perbaikan kondisi/terjasinya

14 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 14 f. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi. Pemberian antibiotika. Pemberian analgetika. Fisioterapi dada. Konsul photo toraks. g. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tandatanda vital. perdarahan yang memerlukan upaya intervensi.. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain unutk engevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya. 2. Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam jalan napas lancar/normal Kriteria hasil : Px mampu Batuk Efektif. Tidak ada bunyi nafas tambahan. Ronchi - Vokal Fremitus Normal. Suara paru Resonan. Klien nyaman. INTERVENSI a. Beri cairan (Air hangat) 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi. b. Ajarkan klien tentang batuk efektif. c. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan. d. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk. e. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk. RASIONAL a. Untuk menghindari pengentalan dari sekret atau mosa pada saluran nafas bagian atas. b. Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi. c. Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik. d. Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis. e. Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.

15 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 15 f. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi. Pemberian expectoran. Pemberian antibiotika. Fisioterapi dada. Konsul photo toraks. f. Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya. 3. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang/hilang. Kriteria hasil : Nyeri berkurang, skala nyeri 2-3. Px tidak tampak menyeringai. Tidak ada nyeri tekan di daerah ICS 7-8. Pasien tidak gelisah. INTERVENSI a. Ajarkan distraksi dan Relaksasi :Tehnik-tehnik untuk menurunkan ketegangan otot rangka, yang dapat menurunkan intensitas nyeri dan juga tingkatkan relaksasi masase. b. Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non invasif. c. Berikan kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan berikan posisi yang nyaman; misal waktu tidur, belakangnya dipasang bantal kecil. d. Tingkatkan pengetahuan tentang: sebab-sebab nyeri, dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung. e. Kolaborasi denmgan dokter, pemberian analgetik. f. Observasi tingkat nyeri, dan respon motorik klien, 30 menit setelah pemberian obat analgetik untuk mengkaji efektivitasnya. Serta setiap 1 - RASIONAL a. Akan melancarkan peredaran darah, sehingga kebutuhan O2 oleh jaringan akan terpenuhi, sehingga akan mengurangi nyerinya. Mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal yang menyenangkan. b. Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi lainnya telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri. c. Istirahat akan merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkan kenyamanan. d. Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi nyerinya. Dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik. e. Analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri akan berkurang. f. Pengkajian yang optimal akan memberikan perawat data yang obyektif untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan melakukan intervensi yang tepat.

16 2 jam setelah tindakan perawatan selama 1-2 hari. M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 16

17 M a k a l a h P n e u m o t h o r a k s 17 BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan. Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang pleura sering diakibatkan karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001). Pneumotoraks dapat diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya : Pneumotoraks Spontan (primer dan sekunder) Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang mendasarinya, sedangkan pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru yang mendahuluinya. Tension Pneumotoraks Disebabkan trauma tajam, infeksi paru, resusitasi kardiopulmoner.