Gambar 3.1. Kerangka Teori Penelitian

Transkripsi

1 20 BAB 3 KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN 3.1 Kerangka Teori FAKTOR RISIKO : - Kolesterol total - Trigeliserida - LDL - HDL SEL FOAM ( Lapisan mengalami deformasi pada dinding arteri karena toksin oleh sel busa sehingga terjadi lesi) FATTY STREAK (sel endotel yang dilapisi oleh lemak ini akan berwarna kekuningan dan fibrosis yang minimal) PERKEMBANGAN LESI SINDROMA KORONER AKUT ATEROSKLEROSIS ( Penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria,secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah terjadinya resistensi alirah darah) PLAK FIBROSA (plak yang fibrous ini mulai keputihan dan lebih tebal akibatnya mengalami penyumbatan parsial dari arteri koronaria). ATEROMA ( Hilangnya jaringan endotelial adanya peregangan dari sel sel yang mengalami gangguan fungsi pada deformasi dinding arteri atau karena toksin oleh sel busa) Gambar 3.1. Kerangka Teori Penelitian

2 Kerangka Konsep Berdasarkan tujuan penelitian, maka kerangka konsep dari penelitian ini adalah : Variabel Independen Variabel Dependen Profil lipid - Kolesterol total - Trigliserida - LDL - HDL Keparahan Darah Koroner Pembuluh Gambar 3.2 Kerangka Konsep Penelitian 3.3 Hipotesis Terdapat Hubungan antara nilai profil lipid terhadap keparahan pembuluh darah koroner pada pasien sindroma koroner akut (SKA ).

3 22 BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1 Jenis Penelitian Desain yang digunakan dalam penelitian ini adalah penelitian analitik dengan desain retrospective study. Dalam penelitian ini dilakukan pengumpulan data dengan menggunakan data sekunder yaitu melihat rekam medis pasien SKA. 4.2 Waktu dan Tempat Penelitian Waktu Pengambilan Data Waktu pengambilan dan pengumpulan data oleh peneliti dilakukan pada Oktober - November Data yang diambil merupakan data rekam medis pada Tahun Tempat Penelitian Pengambilan data penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan utama untuk wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan dan tersedia data penderita SKA Populasi dan Sampel Penelitian Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah seluruh pasien dengan diagnosis SKA yang dirawat di unit Rawat kardiovaskular Rumah Sakit Haji Adam Malik selama periode tahun 2016.

4 Sampel Penelitian Metode pengambilan sampel menggunakan metode total sampling, dimana sampel yang digunakan dalam penelitian ini dalah semua populasi yang sesuai dengan kriteria inklusi. 1. Kriteria Inklusi: 1.) Seluruh pasien SKA yang tercatat dalam rekam medik Tahun ) Sudah melakukan Angiografi koroner. 2. Kriteria Eksklusi: 1) Pasien yang tidak memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti dan tidak melakukan Angiografi koroner 2) Data rekam medis yang tidak lengkap. 4.4 Teknik Pengumpulan Data Pengumpulan data pada penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medik di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Dari data sekunder tersebut kemudian dilakukan pencatatan nilai Profil Lipid yang terdiri dari kolesterol total, trigliserida, HDL dan LDL dan keparahan pembuluh darah koroner yang dimiliki oleh masing-masing pasien yang SKA. 4.5 Metode Pengolahan dan Analisis Data Data penelitian menggunakan SPSS, yaitu melakukan pemeriksaan seluruh data yang terkumpul (editing), memberi angka-angka atau kode-kode tertentu terhadap data yang terkumpul (coding), memasukkan data yang terkumpul untuk masing-masing variabel sehingga menjadi suatu dasar (entry). Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian.

5 Definisi Operasional Pada penelitian ini digunakan definisi Operasional sebagai berikut : 1. Pasien SKA Definisi : Penderita Sindroma Koroner Akut Cara Ukur : Membaca hasil rekam medis Alat Ukur : Rekam medis Hasil Pengukur : Jumlah pasien SKA Skala ukur : Nominal - Infark miokard dengan elevasi segmen ST - Infark miokard tanpa elevasi segmen ST - Angina pektoris tidak stabil 2. Nilai Kolesterol total Definisi : hitungan total dari semua jenis kolesterol dalam darah, senyawa lemak yang diproduksi di hati yang biasanya ditemukan dalam darah. Peningkatannya sebagai faktor risiko penyakit jantung, salah satu petanda akan meningkat kadarnya dalam darah jika terjadi angina pektoris tidak stabil. Cara Ukur : Membaca hasil rekam medis Alat Ukur : Rekam medis Hasil Pengukur : mg/dl Skala ukur : Ratio - Kadar Kolesterol Total normal adalah < 200 mg/dl - Kadar Kolesterol Total tidak normal adalah 200 mg/dl 3. Nilai Trigliserida Definisi : Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak yang teresterifikasi menjadi gliserol alkohol (gliserida). Kadar trigliserida tidak memberikan informasi klinis yang berarti mengenai risiko penyakit jantung koroner (PJK)

6 25 Cara Ukur Alat Ukur Hasil Pengukur Skala ukur berarti mengenai risiko penyakit jantung koroner (PJK) di luar yang diakibatkan oleh kadar kolesterol HDL dan LDL. : Membaca hasil rekam medis : Rekam medis : mg/dl : Ratio - Kadar Trigliserida normal adalah < 150 mg/dl - Kadar Trigliserida tidak normal adalah 150 mg/dl 4. Kadar HDL Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Pengukur Skala ukur : High Density Lipoprotein (HDL) adalah protein dalam plasmadarah yang memperbaiki kerusakan dan mengurangi kolesterol dari tubuh. HDL mengangkut kolesterol dari jaringan tubuh ke hati untuk dibuang (dalam empedu). Oleh karena itu, HDL dianggap kolesterol baik. Semakin tinggi kadar kolesterol HDL, semakin rendah risiko penyakit arteri koroner. salah satu petanda akan meningkat kadarnya dalam darah jika terjadi NSTEMI. : Membaca hasil rekam medis : Rekam medis : mg/ dl : Ratio - Kadar HDL normal adalah > 60 mg/ dl - Kadar HDL tidak normal adalah < 60 mg/dl

7 26 5. Kadar LDL Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Pengukur Skala ukur : Low Density Lipoprotein (LDL) disebut sebagai kolesterol buruk, merupakan jenis lipoprotein yang terlibat dalam pengangkutan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh kita. Tingginya kadar LDL dapat meningkatkan risiko penyakit jantung, salah satu petanda akan meningkat kadarnya dalam darah jika terjadi angina pektoris tidak stabil (APTS). : Membaca hasil rekam medis : Rekam medis : mg/dl : Ratio - Kadar LDL normal adalah < 100 mg/ dl - Kadar LDL tidak normal adalah 100 mg/dl 6. Keparahan Pembuluh Darah koroner Definisi : Jumlah pembuluh darah yang terkena pada pemeriksaan Angiografi. Cara Ukur : Membaca hasil rekam medis Alat Ukur : Rekam medis Hasil Pengukur : Jumlah pembuluh darah terkena Skala ukur : Ordinal

8 27 BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian Deskripsi Lokasi dan sampel Penelitian Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit ini merupakan rumah sakit tipe A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VIII/1990 yang memiliki fasilitas yang lengkap, dokter-dokter spesialis dan tenaga kesehatan yang terampil. Disamping itu, rumah sakit ini adalah rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Adapun tempat peneliti mengambil sampel penelitian adalah Bagian Pengolahan Data dan Rekam Medis yang berlokasi di lantai 1 RSUP Haji Adam Malik Medan. Penelitian ini dilakukan pada bulan September sampai bulan November Perhitungan besar sampel menggunakan total sampling dan jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi pada penelitian ini berjumlah 92 orang dengan Sindroma Koroner Akut yang diperiksa pada data rekam medik Karakteristik Sampel Distribusi sampel pasien penelitian ini berdasarkan karakteristik pasien dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

9 28 Tabel 5.1 Karakteristik Sampel Karakteristik n (%) Laki-laki 73 (79,3%) Perempuan 19 (20,7%) Usia < 40 tahun 0 (0%) tahun 58 (63%) > 60 tahun 34 (37%) Riwayat Diabetes Melitus 41 (44,6%) Riwayat Hipertensi 45 (48,9%) Riwayat Merokok 48 (52,2%) Riwayat Keluarga 35 (38%) Dari hasil data rekam medik pada tahun 2016 terdapat 73 orang pasien laki-laki (79,3%) dan 19 orang pasien perempuan (20,7%). Tidak terdapat usia pasien <40 tahun, usia pasien tahun sebanyak 58 pasien (63%) dan >60 sebanyak 34 pasien (37%). Dari seluruh pasien, sebanyak 41 pasien (44,6%) yang memiliki riwayat diabetes melitus dan 51 pasien (55,4%) yang tidak memiliki riwayat diabetes melitus. Dari seluruh pasien, sebanyak 46 pasien (57,9%) yang memiliki riwayat hipertensi dan sebanyak 46 pasien (57,9%) yang tidak memiliki riwayat hipertensi. Dari seluruh pasien, sebanyak 48 pasien (52,2%) yang memiliki riwayat merokok dan 44 pasien (47,8%) yang tidak memiliki riwayat merokok. Dari seluruh pasien, sebanyak 35 pasien (38%) yang memiliki riwayat keluarga dan 57 pasien (62%) yang tidak memiliki riwayat keluarga.

10 Rata-Rata Nilai Kadar Kolesterol total, Kadar Trigliserida, Kadar Kolesterol HDL, Kadar Kolesterol LDL pada Sampel Penelitian Tabel 5.2. Rata-Rata Kolesterol total,trigliserida, Kolesterol HDL, Kolesterol LDL pada Sampel Penelitian Variabel Mean ± SD Kadar Kolesterol total (mg/dl) 202,99 ± 55,705 Kadar Trigliserida (mg/dl) 173,79 ± 55,910 Kadar Kolesterol HDL (mg/dl) 37,36 ± 8,092 Kadar Kolesterol LDL (mg/dl) 131,77 ± 49,170 Berdasarkan hasil yang diperoleh bahwa rata-rata kadar kolesterol total pasien adalah 202,99 mg/dl, rata-rata kadar trigliserida pasien adalah 173,79 mg/dl, rata-rata kadar kolesterol HDL pasien adalah 37,36 mg/dl, dan rata-rata kadar kolesterol LDL pasien adalah 131,77 mg/dl Hasil Analisis Statistik Data penelitian ini dianalisa secara statistik dengan menggunakan uji t tidak berpasangan untuk melihat hubungan kadar kolesterol total, kadar trigliserida, kadar kolesterol HDL, dan kolesterol LDL dengan keparahan pembuluh darah koroner pasien SKA pada penelitian ini dapat dilihat tabel di bawah ini :

11 30 Tabel 5.3 Hubungan Profil Lipid dengan keparahan pembuluh darah koroner Keparahan Pembuluh Darah Koroner 1 2 dan 3 Nilai p Kadar Kolesterol Total 204,87± 63, ,36 ± 53,464 0,853 Kadar Trigliserida 170,52 ± 64, ,88 ± 53,348 0,748 Kadar HDL 38,57 ± 9,699 36,96 ±7,519 0,412 Kadar LDL 122,43 ± 37, ,88 ± 52,459 0,296 Dari tabel 5.3 yang menilai hubungan antara kadar kolesterol total dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel diperoleh nilai p = 0,853 (p <0,05). Analisa statistik yang menilai hubungan antara kadar trigliserida dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel pasien diperoleh nilai p = 0,748 (p >0,05). Analisa statistik yang menilai hubungan antara kadar kolesterol HDL dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel diperoleh nilai p = 0,412 (p >0,05. Analisa statistik yang menilai hubungan antara kadar kolesterol LDL dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel diperoleh nilai p = 0,296.

12 Pembahasan Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan dengan menggunakan data sekunder rekam medis di RSUP H. Adam Malik, Medan pada tahun 2016, diperoleh data mengenai profil lipid dari sindroma koroner akut. Data-data tersebut akan digunakan sebagai dasar dari pembahasan hasil akhir penelitian ini dan dijabarkan sebagai berikut. Berdasarkan hasil penelitian ini diperoleh bahwa sampel pasien pada penelitian ini lebih banyak yang berjenis kelamin laki-laki daripada perempuan, dimana jumlah pasien laki-laki sebanyak 73 pasien (79,3%) dan perempuan 19 (20,7%) Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Erasta (2012) dengan hasil penelitian yaitu, jumlah pasien pria yang didapatkan sebanyak 122 orang (79,7%) dan pasien wanita sebanyak 31 orang (20,3%). Dan hasil penelitian serupa juga diapatkan oleh Eva dkk. (2015), menyimpulkan bahwa jumlah pasien berjenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dengan persentase masing-masing sebanyak 53% untuk pasien laki-laki dan 27% untuk pasien perempuan. 14 Pada penelitian ini diperoleh bahwa jumlah sampel pasien pada penelitian ini terbanyak adalah pada rentang usia tahun, yakni sebanyak 58 pasien (63%). Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Erasta (2012) yang mengkaji hubungan faktor risiko mayor penyakit jantung koroner dengan skor pembuluh darah koroner dengan hasil penelitian yakni, jumlah umur yang berisiko terbanyak pada pria berusia >45 tahun dan pada wanita berusia >55 tahun (88,9%). Selain itu, pada penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut juga menunjukkan prevalensi tertinggi usia pasien dengan sindroma koroner akut adalah pada usia tahun. Hal ini disebabkan karena perubahan usia adalah salah satu faktor risiko kuat untuk penyakit sindrom koroner akut (SKA) tetapi faktor risiko lainnya dan kondisi komorbid juga memiliki pengaruh yang sangat besar, dimana perubahan

13 32 gaya hidup juga mempengaruhi tingkat kejadian sindrom koroner akut pada usia yang semakin tua. 15 Pada penelitian ini diperoleh bahwa sampel pasien dengan sindrom koroner akut pada penelitian ini lebih banyak yang tidak memiliki riwayat diabetes melitus, yakni sebanyak 55,4% dari total pasien. hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Erasta (2012) yang mengkaji hubungan faktor risiko mayor penyakit jantung koroner dengan skor pembuluh darah koroner dengan hasil penelitian yakni, jumlah pasien dengan sindroma koroner akut yang memiliki riwayat diabetes melitus lebih sedikit daripada yang memiliki riwayat diabetes melitus, dengan proporsi sebesar 40,5%. Dan pada penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut menunjukkan hasil yang berbeda, bahwa hanya sebesar 17,5% pasien dengan sindroma koroner akut dalam penelitiannya yang memiliki riwayat diabetes melitus. Perbedaan ini mungkin karena adanya perbedaan sampel, waktu dan tempat penelitian. Berdasarkan teori, individu dengan DM mudah terjadi penyakit yang berhubungan dengan aterosklerosis, dan diyakini bahwa lebih dari dua pertiga kematian pasien DM akibat penyakit arterial. Pada satu penelitian (Helsinki policeman study) untuk setiap faktor risiko dan pada setiap tingkatan risiko, angka kematian penyakit jantung koroner 3 kali lipat lebih tinggi pada pasien DM daripada individu normal. Mekanisme yang mungkin adalah berhubungan dengan abnormalitas metabolisme lipid yang dapat meningkatkan aterogenesis, dan advanced glycation end products (AGE) yang menggambarkan metabolisme abnormal pada DM yang berdampak pada kerusakan endotel. 14 Pada penelitian ini diperoleh bahwa sampel pasien dengan sindroma koroner akut pada penelitian ini lebih banyak yang tidak memiliki riwayat hipertensi, yakni sebanyak 51,1% dari total pasien. Namun Hasil ini tidak sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Erasta (2012) yang mengkaji hubungan faktor risiko mayor penyakit jantung koroner dengan skor pembuluh darah koroner dengan hasil penelitian yakni, jumlah pasien dengan sindroma koroner akut yang memiliki riwayat hipertensi lebih banyak daripada yang tidak memiliki riwayat

14 33 hipertensi, dengan proporsi sebesar 71,2%. Namun pada penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut menunjukkan hasil sebaliknya, bahwa hanya sebesar 16% pasien dengan sindroma koroner akut dalam penelitiannya yang memiliki riwayat hipertensi. Hal ini disebabkan karena risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. beberapa penelitian menunjukkan bahwa individu dengan hipertensi memiliki banyak plak pada aorta dan arteri koronaria dibandingkan individu dengan tekanan darah normal pada semua usia dan kedua jenis kelamin. Kerusakan endotelial secara langsung akibat kekuatan tekanan darah dimungkinkan sebagai penyebabnya. 14 Pada penelitian ini diperoleh bahwa sampel pasien dengan sindroma koroner akut pada penelitian ini lebih banyak yang memiliki riwayat merokok yakni sebanyak 52,2% dari total pasien. Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Arief (2011) yang mendapatkan hasil sebanyak 42 pasien dari 72 pasien (58,3%) adalah perokok. 14 Pada penelitian ini diperoleh bahwa sampel pasien dengan sindroma koroner akut pada penelitian ini yang memiliki riwayat keluarga sebanyak 35 pasien (38%) dan sebanyak 57 pasien (62%) yang tidak memiliki riwayat keluarga. 15 Berdasarkan hasil penelitian ini diperoleh bahwa rata-rata kadar kolesterol total sampel pasien penelitian ini adalah 202,99 mg/dl. Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Erasta (2012) yang mengkaji hubungan faktor risiko mayor penyakit jantung koroner dengan skor pembuluh darah koroner yang menyimpulkan bahwa jumlah pasien yang mengalami dislipidemia lebih banyak daripada yang tidak mengalami dislipidemia, yakni sebesar 60,46%. Namun hasil ini kurang sesuai dengan penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut, yang mendapatkan hasil rata-rata kolesterol total sampel pasiennya sebesar 199,55 mg/ dl, dan nilai ini masih termasuk nilai optimal. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh perbedaan sampel, waktu, dan tempat penelitian. Selain itu pada penelitian ini semua sampel yang diambil (kriteria inklusi) adalah sampel dengan nilai kolesterol total diatas

15 34 nilai normal. Menurut teori, semakin tinggi level kolesterol dalam darah, semakin besar risiko terjadinya PJK dan serangan jantung. Pada tahun 1976, Russel Ross mengemukakan aterosklerosis bukan merupakan suatu proses degeneratif, tetapi merupakan proses inflamasi kronik yang diikuti oleh suatu proses nekrosis di dinding arteri. Hal inilah yang mendasari hipotesis response to injury yang dikemukakan olehnya. Hipotesis ini menyatakan bahwa lesi aterosklerosis terjadi sebagai respons platelet karena kerusakan sel endothel oleh hiperkolesterolemia. 15,16 Pada penelitian ini diperoleh bahwa rata-rata kadar trigliserida sampel pasien penelitian ini adalah 173,79 mg/dl. Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Erasta (2012) yang menyimpulkan bahwa jumlah pasien yang mengalami dislipidemia lebih banyak daripada yang tidak mengalami dislipidemia, yakni sebesar 60,46%. Namun hasil ini kurang sesuai dengan penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut, yang mendapatkan hasil rata-rata trigliserida sampel pasiennya sebesar 140,05 mg/ dl, dan nilai ini masih termasuk nilai optimal. Peneliti Eva menyebutkan bahwa kadar trigliserida yang didapatkan pada penderita SKA pada penelitian ini tidak menunjukkan peningkatan yang bermakna mungkin disebabkan karena keterbatasan data pada penelitian ini, yaitu peneliti tidak menelusuri lebih lanjut penderita yang telah mendapatkan terapi sehingga berdampak pada penurunan kadar trigliserida pada responden. Peran peningkatan konsentrasi trigliserida sebagai prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih menjadi perdebatan. Konsentrasi trigliserida yang tinggi sering disertai dengan konsentrasi kolesterol HDL yang rendah dan konsentrasi small dense LDL tinggi sehingga diperkirakan pengaruh hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular secara tidak langsung disebabkan oleh konsentrasi kolesterol HDL rendah dan konsentrasi small dense LDL tinggi. 18 Pada penelitian ini diperoleh bahwa rata-rata kadar kolesterol HDL sampel pasien penelitian ini adalah 37,36 mg/dl. Hasil ini sesuai dengan penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut, yang mendapatkan hasil rata-rata kolesterol HDL

16 35 sampel pasiennya sebesar 39,42 mg/ dl. Kadar kolesterol HDL yang tinggi memberi pengaruh yang baik bagi tubuh. HDL merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan; berfungsi mengangkut kolesterol yang berlebih yang terdeposit didalam pembuluh darah maupun jaringan tubuh lainnya menuju ke hati untuk di eliminasi melalui traktus gastrointestinal. Semakin tinggi kadar HDL, maka akan semakin besar maka kapasitas untuk memindahkan kolesterol dan mencegah terjadinya aterosklerosis. Beberapa faktor seperti faktor genetik, diabetes melitus tipe 2, dan obat-obat tertentu dapat menurunkan kadar kolesterol HDL, Merokok, obesitas, dan pola hidup yang buruk juga bisa mengakibatkan penurunan kadar kolesterol HDL. 15 Pada penelitian ini diperoleh bahwa rata-rata kadar kolesterol LDL sampel pasien penelitian ini adalah 131,77 mg/dl. Hasil ini sesuai dengan penelitian oleh Eva dkk. (2015) yang meneliti gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut, yang mendapatkan hasil rata-rata kolesterol LDL sampel pasiennya sebesar 131,47 mg/ dl. Kadar kolesterol LDL yang tinggi sangat berbahaya. Peningkatan kolesterol LDL merupakan predisposisi terjadinya aterosklerosis. LDL berperan dalam proses penimbunan kolesterol dalam makrofag, sel otot polos dalam pembuluh darah sehingga bersifat aterogenik. LDL sangat erat hubungan dengan kejadian SKA dimana patofisiologinya adalah kerusakan pada lapisan endotel pembuluh darah koroner yang salah satu faktor risikonya disebabkan oleh oksidasi dari LDL-C. Kematian sel endotel akibat terjadinya oksidasi LDL ini menghasilkan respons inflamasi. Dimana respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Hal ini menghasilkan respons protektif dimana akan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur sehingga terjadi SKA. 30 Terdapat bukti kuat adanya hubungan antara kolesterol LDL dengan kejadian kardiovaskular berdasarkan studi luaran klinis. Sehingga kolesterol LDL merupakan target utama dalam tatalaksana dislipidemia. Besarnya reduksi risiko kardiovaskular sesuai dengan besarnya penurunan kolesterol LDL. Setiap penurunan 1 mmo/l

17 36 (40mg/dL) kolesterol LDL berhubungan dengan reduksi 22% mortalitas dan morbiditas kardiovaskular. 18 Berdasarkan hasil penelitian ini disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang sangat signifikan antara kadar kolesterol total dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel pasien pada penelitian ini, dengan nilai p = 0,853 (p <0,05).. Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Penalva, dkk (2007) yang meneliti tentang hubungan profil lipid dan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, yang menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar kolesterol total dengan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, dengan nilai p = 0,1 (p>0,05). 35 Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa lesi yang lebih berpotensi tidak stabil dan rawan pecah sering non-oklusif terhadap arteri koroner dan tidak dapat didiagnosis dengan angiografi. Di sisi lain, lesi ini memiliki inti lipid besar dengan tandatanda peradangan aktif dan akumulasi makrofag di lokasi ruptur plak. 19 Berdasarkan hasil penelitian ini disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar trigliserida dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel pasien pada penelitian ini, dengan nilai p = 0,748 (p< 0,05).Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Penalva, dkk (2007) yang meneliti tentang hubungan profil lipid dan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, yang menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trigliserida dengan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, dengan nilai p = 0,4 (p >0,05). Namun bukti baru menunjukkan bahwa kenaikan ringan pada kadar trigliserida menyebabkan peningkatan risiko kejadian koroner dan perkembangan penyakit arteri koroner, serta pembentukan lesi yang baru. 23 Berdasarkan hasil penelitian ini disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol HDL dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel pasien pada penelitian ini, dengan nilai p = 0,412 (p < 0,05).Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Penalva, dkk (2007) yang meneliti tentang hubungan profil lipid dan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, yang menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar

18 37 kolesterol HDL dengan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, dengan nilai p = 0,9 (p >0,05). Namun sebuah temuan oleh Libby, dkk. (2002) memperkuat pentingnya pengukuran rasio kolesterol total / HDL sebagai faktor risiko individu untuk sindrom koroner akut, serta indikator tingkat dan beratnya penyakit, bahkan jika kadar kolesterol dianggap normal, dengan demikian menunjukkan bahwa ketidakseimbangan antara kolesterol dan tingkat HDL memainkan peran yang lebih penting dalam patofisiologi aterogenesis. Hal ini penting untuk mempertimbangkan bahwa fungsi atheroprotective HDL tidak terbatas untuk membalikkan transportasi kolesterol, tetapi juga dapat mengangkut enzim antioksidan, memecah fraksi lipid teroksidasi. Perlu dicatat bahwa 38,8% dari populasi kita memiliki HDL < 40mg/dL, dan hanya 21,5% yang dianggap atheroprotective. Berdasarkan teori rendahnya konsentrasi high-density lipoprotein (HDL-C) telah menunjukkan sebagai salah satu faktor risiko independen terkuat untuk penyakit aterosklerosis koroner. 18 Berdasarkan hasil penelitian ini disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol LDL dengan keparahan pembuluh darah koroner sampel pasien pada penelitian ini, dengan nilai p = 0,296 (p < 0,05). Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Penalva, dkk (2007) yang meneliti tentang hubungan profil lipid dan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, yang menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar kolesterol LDL dengan keparahan penyakit aterosklerosis pada sindrom koroner akut, dengan nilai p = 0,1 (p >0,05). Namun beberapa studi setuju bahwa tingginya konsentrasi low-density lipoprotein (LDL-C) dalam plasma secara langsung berkorelasi dengan perkembangan penyakit arteri koroner, dan semakin meningkatnya jumlah pembuluh darah yang mengalami obstruksi. 18

19 38 BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan 1. Tidak adanya hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol total kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL dengan keparahan pembuluh darah koroner pada pasien SKA 2. Faktor risiko DM, merokok, dan Usia memiliki jumlah tertinggi pada kejadian ACS 6.2 Saran Berdasarkan hasil penelitian yang didapat pada penelitian ini, maka peneliti menyampaikan beberapa saran sebagai berikut : 1. Diharapkan adanya penelitian-penelitian lebih lanjut yang mengkaji tentang hubungan profil lipid dengan keparahan pembuluh darah koroner secara lebih detail, mengingat masih kurangnya penelitian ini di Indonesia. 2. Karena dari penelitian ini terdapat bukti bahwa tingginya kadar kolesterol total berhubungan dengan keparahan pembuluh darah koroner, maka diharapkan kepada pasien dan pembaca agar dapat menerapkan tindakan pencegahan pola hidup yang sehat sejak dini. 3. Bagi instalasi rekam medik agar memberikan dokumentasi data perjalanan penyakit lebih lengkap dan terstruktur agar proses penelitian kedepannya berjalan dengan baik.