MAKALAH KOMA HIPERGLIKEMI OLEH: Vita Wahyuningtias 07.70.0279
Daftar Isi Bab 1 Pendahuluan...1 Bab 2 Tujuan...2 Bab 3 Pembahasan...3 1. Pengertian...3 2. Etiologi...4 3. Patofisiologi...4 4. Gejala dan tanda...5 5. Penatalaksanaan...6 6. Prognosis...6
i BAB I PENDAHULUAN Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskopelektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus. Salah satunya adalah Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia. Ditemukan 85% pasien KHNK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, pernah juga ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Chusing. PasienKHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom komahiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).Pasien yang mengalami sindrom koma hiperglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 30-50%.
Tujuan dari makalah kami ini adalah : 1 BAB II TUJUAN Mengetahui pengertian koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik dan Ketoasidosis Diabetikum Mengetahui etiologi dari koma hiperglikemi tersebut Mengetahui manifestasi kliniknya Mengetahui cara mendiagnosisnya Mengetahui penatalaksaan medis Koma Hiperglikemia. Mengetahui pemeriksaan penunjang medis Koma Hiperglikemia. 2
BAB III PEMBAHASAN 1. Pengertian Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II. Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darahsangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandaidengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi daridiabetes yang ditandai dengan :1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.2. Asidosis ringan.3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.4. Kejadian terutama pada lansia.5. Angka kematian yang tinggi. Ketoasidosis Diabetik Keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Keyoasidosis diabetik da hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolan gawat darurat. Ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
2. ETIOLOGI 1. Insufisiensi insulin 3 1.1. DM, pankreatitis, pankreatektomi 1.2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat imunosupresif, diuretik) 2 Tindakan terapeutik 2.1 Dialisis peritoneal/hd 2.2 Pemberian makanan lewat sonde 2.3 Infus tinggi karbohidrat Koma ini dapt terjadi pada pasien diabetes tergantung insulin yang telah mendapat cukup insulin. 3.Patofisiologi Alasan tidak adanya ketoasidosis pada diabetes dengan awitan dewasa tidak diketahui. Mesin ketogenik hati tidak terganggu, karena pasien sering mempunyai konsentrasi keton dalam rentang kelaparan. (2-4mmol/L) Kadar asam lemak bebas lebih rendah pada koma hiperosmoler dibanding pada ketoasidosis dan defisiensi substratdapat membatasi pembentukan keton. Sebagian pasien KHNK memiliki kadar asam lemak bebas tinggi dalam plasma. Penjelasan yang mungkin adalah konsentrasi insulin dalam vena portapenderita NIDDM lebih tinggi dibanding penderita tergantung insulin dan mencegah aktivasi penuh sistem karnitin palmitoil transferase hati. Kemungkinan lain meliputi resistensi glukagon dan pemeliharaan kadar malonil-coa yang tinggi melalui peningkatan aktivitas siklus kori. Siklus kori menunjukkan perubhan glukosa sirkulasi menjadi laktat dalam jaringan perifer dengan kembalinya laktat ke hati untuk glukoneogenesis.
4 4. Gejala dan tanda Pasien datang dengan hiperglikemi berat, hiperosmolalitas dan pengurangan volum disertai tanda SSP mulai dari kesadaran berkabut hingga koma. Aktivitas kejang kadang tipe Jackson dan dapat terlihat hemiplegi sesaat. Infeksi terutama pneumonia dan sepsisgram negatif umumnya dan menunjukkan prognosis jelek. Pneumonia sering disebabkan kuman gram negatif. 5. Anamnesis dan pemeriksaan Anamnesa biasanya pada keluarga tentang riwayat diabetesnya, serta kontrol dan penggunaan insulin yang telah dilakukannya. Apakah ada riwayat gagal ginjal yang telah dihemodialisa. Sering masuk rumah sakit dan mendapat perawatan invasif. Riwayat penggunaan obat seperti diuretik, phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat imunosupresif. Pemeriksaan dengan melihat keadaan umum pasien, memeriksa kesadarannya, dan melakukan pemeriksaan darah lengkap serta analisis gas darah. Temuan lab dalam 2 seri besar Seri Brooklyn Washington Umur, tahun 60 57 Glukosa, mmol/l(mg/dl) 65(1166) 54(976) Natrium, mmol/l 144 142 Kalium, mmol/l 5 5 Klorida, mmol/l 99 98 Bikarbonat, mmol/l 17 22 BUN, mmol/l 31(87) 23(65) Kreatinin, mmol/l 490(5,5) - Asam lemak bebas,mmol/l 0,73 0,96 Osmolaritas, mosmol/l 384 374
5 Glukosa plasma 2x nilai yang terlihat pada KAD. Osmolalitas serum sangat tinggi tetapi karena kadar hiperglikemia, konsentrasi natrium serum relatif tidak meningkat. Azotemia prerenal dengan peningkatan nyata BUN dan kreatinin. Terdapat asidosis metabolik ringan, bikarbonat plasma rata-rata 20mmol/L. Asidosis karena kombinasi ketosis karena kelaparan, retensi asam inorganik sekunder karena hipoperfusi ginjal dan peningkatan halus laktat plasma, akibat pengurangan volume. Jika bikarbonat<10mmol/l dan keton plasma tidak meningkat, dapat dianggap terjadi asidosis laktat. 6. Penatalaksanaan Tindakan paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10-11L. Sementara air tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa alarutan garam isotonik, 2-3L harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5% sebagai pembawa air tawar. Jika koma hiperosmoler dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awaldalam terapi KHONK dibandingkan KAD karena pergeseran K + plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotik diperlukan jika infeksi merupakan penyulit. 7. Prognosis Angka kematian hiperosmoler tinggi(>50%)
6 DAFTAR PUSTAKA Isselbacher, Braunwald. 1995. Harison edisi ke 13 vol 5. EGC: Jakarta
ii