Asuhan keperawatan Penyakit jantung koroner (PJK) BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang

Transkripsi

1 Asuhan keperawatan Penyakit jantung koroner (PJK) BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi pemompa darah bersih ( kaya oksigen / zat asam ) keseluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor ( rendah O2, kaya O2 ), yang kemudian dialirkan ke paru paru umtuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut kali permenit, denyutan bertambah cepat saat aktivitas atau emosi. Untuk memenuhi kebutuhan energi otot jantung, tersedia pembuluh darah / arteri koroner yang mengalirkan darah utama / aorta, ada dua yakni arteri koronaria kiri ( LCA ) dan arteri koronaria kanan ( RCA ). Masing masing arteri koroner ini bercabang cabang hakus keseluruh otot jantung, untuk mensuplai energi kimiawi. Arteri koronari utama terletak dipermukaan jantung dan arteri arteri kecil menembus kedalam masa otot jantung. Arteri koronaria sinistra memperdarahi bagian anterior ventrikel kiri dan arteri koronaria dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan / bagian posterior ventrikel kiri. Aterosklerosis pembuluh koroner menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria coronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Jika kondisi ini berlanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh ntuk melebar. Keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.

2 B. Tujuan 1. Tujuan Umum Dengan adanya pembuatan makalah ini bertujuan untuk kita berpikir kritis dan mendukung kegiatan belajar-mengajar jurusan keperawatan khususnya pada mata kuliah Kardiorespiration. 2. Tujuan Khusus a. Mengetahui pengertian PJK b. Mengetahui penyebab PJK c. Mengetahui tanda dan gejala PJK d. Mengetahui patofisiologi PJK e. Mengetahui Manifestasi Klinik PJK f. Mengetahui Pemeriksaan Diagnostik PJK g. Mengetahui Komplikasi PJK h. Mengetahui Penatalaksanaan PJK i. Mengetahui askep PJK C. Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari PJK? 2. Apa penyebab dari PJK? 3. Jelaskan tanda dan gejala PJK? 4. Jelaskan patofisiologi dari PJK? 5. Jelaskan manifestasi klinik pada PJK? 6. Pemeriksaan diagnostik apa sajakah yang terdapat pada PJK? 7. Bagaimana komplikasi dari PJK? 8. Bagaimana penatalaksanaan pada PJK? 9. Jelaskan askep pada PJK? D. Manfaat Dapat Mengetahui Tentang Asuhan keperawatan PJK

3 BAB II PEMBAHASAN A. Definisi. Jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi karena ketidakseimbangan antara keperluan oksigen pada miokardium dan perbekalannya yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai akibat komplikasi aterosklerosis yang mempersempit arteri koroner. (Robbins, S. L, dan Kumar, 1995) Jantung koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner sehingga mengakibatkan kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplay oksigen yang adekuat ke sel. (Dinkes, 1996) Jantung koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner di mana terdapat penebalan dari dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plaque yang akan mempersempit lumen arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung. ( 2005). B. Etiologi Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis yang merupakan kelainan degeneratif dan dipengaruhi banyak factor. Faktor-faktor resiko penyakit jantung oroner ada dua yaitu: 1) Faktor resiko yang dapat diubah: diet, merokok, hipertensi, stress pola hidup monoton, diabetes mellitus, alcohol, hiperkolesterolemia. 2) Faktor resiko yang tidak dapat diubah: usia ( maki tua makin mudah terkena ), jenis kelamin ( pria lebih beresiko ), ras, factor herediter. Beberapa kondisi yang menghambat suplai darah koroner setelah atherosclerosis adalah: a. Aterosklerosis b. Arteritis c. Spasmus arteri oroner d. Thrombus koroner e. Embolisme C. Tanda dan Gejala

4 1) Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar; dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang) 2) Sesak napas 3) Berdebar-debar 4) Denyut jantung lebih cepat 5) Pusing 6) Mual 7) Kelemahan yang luar biasa Resiko dan insidensi Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling lazim dan merupakan penyebab utama kematian di USA.Walaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh individu berusia yang berusia tahun dengan angka kematian 20 %. (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993). Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut: a. Sifat pribadi Aterogenik. Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini bersamasama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991). b. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya. Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991). c. Faktor resiko kecil dan lainnya. Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar-benar ada.

5 Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991). D. Patofisiologi Penyakit arteri koroner dan myocardial infark merupakan respon iskemik dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanent atau tidak permanen. Oksigen diperlukan oleh sel miokardial untuk proses metabolisme aerob dimana Adenosathriphospate (ATO) dibebaskan untuk energi. Jantung pada saat istirahat membutuhkan 70 % ( banyaknya oksigen yang diperlukan untuk kerja jantung disebut myocardial oksigen consumption CMV O2 ) yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi myocardial dan tekanan pada dinding-dinding jantung. Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dengan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah miokardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Adanya obstruksi total maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan glikolisis anaerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Hal tersebut mengakibatkan penimbunan asam laktat dan merupakan factor predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokalemia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel, kekuatan kontraksi menurun dan gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan penurunan volume stroke, pengurangan cardiac output, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta kegagalan jantung. Kelanjutan dari iskemia tergantung pada jenis obstruksi pada arteria koronaria (permanen/sementara), lokasi dan ukurannya. Tiga manifestasi dari iskemic myocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronaria sementara, pre infarksi angina, dan myocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri. E. Kadar glukosa dan tingkat metabolisme Epinefrin Feokromositoma Genetic

6 Volume sirkulasi Output jantung Volume plasma Retensi Na dan air Perbedaan antara tingkat filtrasi glomerolus dan tingkat penyerrapan kembali oleh tutbulus Sel-sel kapiler glomerolus menyempit Pre eklamsia Disfungsi filtrasi glomerulo Lesi pada glomerolus Glomerulo nefritis akut Retensi aliran darah aorta Penyempitan congenital segmen aorta torakalis Koarktasio aorta Tekanan filtrasi glomerolus Aliran darah pada ginjal Penyempitan arteri renalis Nefropati diabetic Mikroangiopati/lesi spesifik diabetik DM Kerusakan vaskuler pembuluh perifer Efek kontriksi arteriola perifer HIPERTENSI Volume & sirkulasi Curah jantung Volume Efek konstriksi F. Manifestasi Klinis Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Ini merupakan respon kompensasi

7 simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Iskemia miokard secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektro fisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan angina prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional hemodinamik dan EKG yang terjadi bersifat reversible. Beberapa gambaran klinis yang utama pada penyakit jantung koroner antara lain: a) Nyeri angina pectoris sebagai manifestasi dari gangguan arteri koroner berupa nyeri dada substernal/retrosternal, dapat menjalar ke leher, rahang, lengan, punggung biasanya timbul akibat gerakan, gangguan emosi, berkurang karena istirahat, nitroglycerine. Pada keadaan berat, nyeri dada ini muncul saat istirahat. b) Gangguan Irama (aritmia) Saat suplai oksigen ke jaringan otot jantung berkurang (ischemia), kepekaan gangguan irama akan meningkat. Gangguan irama bisa berdebar-debar, sinkope (pingsan) dan kematian mendadak. c) Sesak nafas dan rasa letih, serta cepat lelah ( pada bilik kiri jantung, paru-paru terjadi bendungan, sesak ( dyspnea ), tungkai membengkak ) d) Berdebar / palpitasi ( aritmia / jantung kehilangan irama ) e) Pingsan ( kekurangan aliran darah di dalam otak secara tiba-tiba ) mengakibatkan syok psikologi. f) Gagal Jantung Jika ischemia otot jantung berlangsung lama, fungsi kontraksi akan menurun. Akibatnya, menurun pula fungsi jantung sebagai pompa yang membuat toleransi terhadap beban latihan fisik akan menurun g) Kematian Mendadak (Sudden Ischemia) Kematian biasanya karena gangguan irama baik sebelum, saat, maupun setelah infark jantung. G. Komplikasi a. Angina b. Serangan jantung (infark miokardial).

8 H. Pemeriksaan diagnostic a. ECG Adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. b. Enzym dan isoenzym pada jantung CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. c. Elektrolit Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. d. Whole blood cell Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut. e. Kolesterol atau trigliseid Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. f. Chest X ray Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler. g. Echocardiogram Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. h. Exercise stress test Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas. I. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

9 a. Obat-obatan b. Balon dan pemasangan stent c. Operasi By-pass d. EECP (Enhanced External Counter-Pulsation) J. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit jantung koroner (PJK) 1) Pengkajian a. Aktifitas / istirahat Gejala : riwayat tidak toleran terhadap latihan, kelemahan umum, kelelahan, ketidakmampuan melakukan aktifitas. Tanda : kecepatan jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas, ketidaknyamanan kerja atau dispnea, perybahan EKG / disritmia. b. Sirkulasi Gejala : penyakit arteri koroner Tanda : variasi pada TD, frekuensi / irama, disritmia / perubahan EKG c. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri dada, nyeri angina, ketidaknyamanan insisi. Tanda : hati hati, nyeri tampak pada wajah, meringis, merintih d. Pernapasan Gejala: nafas pendek, pasca operasi ( ketidakmampuan batuk dan nafas dalam ) Tanda : dispnea ( respon normal pada torakotomi ), area penurunan / tak ada bunyi nafas ( ateksia ) e. Keamanan Gejala : episode infeksi dengan keterlibatan katup Tanda : pengeluaran / perdarahan dari dada / insisi 2) Diagnosa Keperawatan a. Nyeri (akut) b/d ischemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. b. Gangguan perfusi jaringan b/d ischemia/infark miokard akibat penurunan/penghentian aliran darah. c. Intoleransi aktivitas b/d malaise (kelelahan)

10 d. Kelebihan volume cairan tubuh b/d penurunan GFR ginjal, retensi Natrium dan H2O 3) Intervensi a. Nyeri (akut) b/d ischemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi. Intervensi : Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal serta respon hemodinamik. Rasionalisasi : Variasi penampilan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pantau/catat lokasi, intensitas (0-10), lama, kualitas dan penyebaran. Rasionalisasi : Nyeri sebagai pengalaman subyektif digambarkan pasien. Bantu pasien menilai dan membandingkan. Kaji riwayat angina dan riwayat keluarga serta laporkan nyeri dengan segera. Rasionalisasi : Membandingkan dengan nyeri sebelumnya dan komplikasi, penundaan laporan nyeri menghambat peredaan nyeri. Berikan lingkungan tenang, aktivitas perlahan, tindakan nyaman dan teknik relaksasi. Rasionalisasi : Menurunkan rangsang eksternal (ansietas dan regangan jantung), upaya koping. Pantau TTV Rasionalisasi : Hipertensi dapat meningkatkan kerusakan miokardial dan kegagalan ventrikel. b. Gangguan perfusi jaringan b/d ischemia/infark miokard akibat penurunan/penghentian aliran darah. Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan. Kaji gastrointestinal. Rasionalisasi : Penurunan aliran darah ke mesenterika berakibat disfungsi gastrointestinal. Selidiki perubahan tiba-tiba/mental, pingsan, letargi. Rasionalisasi : Hal itu menunjukkan perfusi serebral. Kaji pucat, sianosis, kulit dingin, nadi perifer. Rasionalisasi : Menunjukkan vasokontriksi karena CO2 menurun ditandai perfusi kulit dan nadi menurun.

11 Pantau pernapasan Rasionalisasi : Pompa gagal jantung merupakan pencetus distress pernapasan.. Pantau masukan dan haluaran urin. Rasionalisasi : Penurunan masukan mengakibatkan volume sirkulasi, perfusi terjadi. c. Intoleransi aktivitas b/d malaise (kelelahan) Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina. Intervensi : Jelaskan pola peningkatan bertahap tingkat aktivitas. Rasionalisasi : Aktivitas menjadi merupakan kontrol jantung, tingkatan regangan, aktivitas berlebih. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen dan batasi pengunjung. Rasionalisasi : Aktivitas ini dapat menjadikan bradikardi, CO menurun dan takikardi, TD meningkat Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas yang berakibat nyeri Rasionalisasi : Kerja miokard menurun, sehingga komplikasi tidak terjadi. Catat frekuensi jantung, irama, TD yang berubah sebelum, selama, dan sesudah aktivitas. Rasionalisasi : Respon pasien terhadap aktivitas mengindikasikan penurunan O2 aktivitas, obat. Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Rasionalisasi : Mendukung proses penyembuhan. d. Kelebihan volume cairan tubuh b/d penurunan GFR ginjal, retensi Natrium dan H2O. Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan. Intervensi : Auskultasi bunyi nafas (krekels). Rasionalisasi : Mengindikasikan edema paru sekunder karena dekompensasi jantung. Ukur masukan dan haluaran. Rasionalisasi : Penurunan curah jantung menimbulkan gangguan gagal dan haluaran urine. Timbang berat badan setiap hari. Rasionalisasi : Perubahan BB menunjukkan gangguan keseimbangan cairan. Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam karena ditoleransi kardiovaskuler. Rasionalisasi : Kebutuhan cairan memerlukan pembatasan sebagai upaya dekompensasi jantung.

12 Berikan diet rendah natrium dan diuretik. Rasionalisasi : Na meningkatkan retensi cairan dan diuretik memperbaiki cairan yang lebih BAB III PENUTUP A. Kesimpulan PJK adalah penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan atau sumbatan pada liang arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis. Pada proses artherosklerosis terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner yang sudah terjadi sejak usia muda sampai usia lanjut. Proses ini umumnya normal pada setiap orang. Terjadinya infark dapat disebabkan beberapa faktor resiko, hal ini tergantung dari individu. B. Saran Makalah yang telah disusun ini jauh dari kata sempurna. Maka dari itu di harapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi sempurnanya makalah ini. Terima kasih.

13 DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. ( 2002 ). Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC Marilyn E. doenges at all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Sjaifoellah Noor. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustaka.