BAB II LANDASAN TEORI

Transkripsi

1 BAB II LANDASAN TEORI A. Asma 1. Pengertian Asma Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan oleh reaksi hiperresponsif sel imun tubuh seperti mast sel, eosinophils, dan T-lymphocytes terhadap stimulus tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, wheezzing, dan batuk akibat obstruksi jalan napas yang bersifat reversibel dan terjadi secara episodik berulang (Brunner and Suddarth, 2011). Menurut Smeltzer & Bare (2008) asma adalah suatu penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible, bahwa trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Penyakit asma merupakan proses inflamasi kronik saluran pernapasan yang melibatkan banyak sel dan elemennya. (GINA, 2011). Asma adalah suatu penyakit dengan adanya penyempitan saluran pernapasan yang berhubungan dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus berupa hiperaktivitas otot polos dan inflamasi, hipersekresi mukus, edema dinding saluran pernapasan, deskuamasi epitel 10

2 11 dan infiltrasi sel inflamasi yang disebabkan berbagai macam rangsangan (Alsagaff, 2010). Berdasarkan beberapa definisi diatas maka peneliti menarik bahwa kesimpulan asma adalah suatu penyakit yang di tandai oleh meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang akan menimbulkan obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan (mengi dan sesak). 2. Klasifikasi Asma Menurut Hudoyo (2004) klasifikasi berat derajat asma berdasarkan gambaran klinisnya : a. Asma Intermiten (asma jarang) 1) Gejala kurang dari seminggu 2) Serangan singkat 3) Gejala pada malam hari < 2 kali sebulan FEV 1 atau PEV > 80% 4) PEF atau FEV 1 variabilitas 20% 30% b. Asma Mild Persistent (asma persisten ringan) 1) Gejala lebih dari sekali seminggu 2) Serangan mengganggu aktivitas dan tidur 3) Gejala pada malam hari > 2 kali sebulan 4) FEV 1 atau PEV > 80% 5) PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% 30%

3 12 c. Asma Moderate Persistent (asma persisten sedang) 1) Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur 2) Gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu 3) FEV 1 atau PEV 60% 80% 4) PEF atau FEV 1 variabilitas > 30% d. Asma Severe Persistent (asma persisten berat) 1) Gejala setiap hari 2) Serangan terus menerus 3) Gejala pada malam hari setiap hari 4) Terjadi pembatasan aktivitas fisik 5) FEV 1 atau PEF = 60% 6) PEF atau FEV variabilitas > 30% 3. Etiologi Ada beberapa hal yang merupakan faktor presdiposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma menurut Baratawidjaja (1990) dalam yaitu : a. Faktor presdiposisi Berupa genetik dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunanya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga yang menderita menyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma jika

4 13 terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitifitas saluran pernafasan juga bisa di turunkan. b. Faktor presipitasi 1) Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: a) Inhalan yaitu yang masuk melalui salura pernafasan misalnya debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi. b) Ingestan yaitu yang masuk melalui mulut misalnya makanan dan obat obatan. c) Kontaktan yaitu yang masuk melalui kontak dengan kulit misalnya perhiasan, logam dan jam tangan. 2) Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa penggunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. 3) Stress Stress atau gangguan emosi menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah

5 14 ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang alami stress perlu diberi nasehat untuk menyelesaiakan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asma belum bisa diobati. 4) Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes atau polisi lalul intas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. 5) Olah raga atau aktivitas yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan asma jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut. 4. Fisiologi Fungsi Paru a. Fungsi Paru-Paru Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru dengan mudah bergeser pada

6 15 dinding dada. Tekanan pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada di bawah tekanan atmosfer (Guyton, 2007). Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan metabolisme seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat memelihara kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut (West, 2004). Mekanisme respirasi dapat dibagi menjadi beberapa proses peristiwa fungsional utama yakni ventilasi paru-paru, difusi oksigen dan karbondioksida di antara alveolus dan darah, dan transfor oksigen dan karbon dioksida didalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel (Asmadi, 2008). Mekanisme pernafasan juga melibatkan proses inspirasi (inhalasi) udara ke dalam paru-paru dan ekspirasi (ekshalasi) udara dari paru-paru ke lingkungan luar tubuh (Sloane, 2003). 1) Ventilasi Paru Ventilasi paru merupakan suatu peristiwa masuk dan keluarnya udara pernafasan antar atmosfer dan paru-paru. Proses ventilasi ini melibatkan beberapa organ penting dalam pernfasan yakni hidung, faring, trakhea, bronkus, bronkiolus, alveolus dan paru-paru (Asmadi, 2008). Dalam proses ventilasi,

7 16 paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara (Guyton & Hall, 2007). 2) Inspirasi Inspirasi adalah udara yang mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli (Smeltzer & Bare, 2007). Agar udara dapat mengalir masuk ke dalam alveoli, tekanan di dalam paru harus menjadi lebih rendah dari pada tekanan atmosfer. Selama inspirasi volume pada toraks meningkat ketika otot rangka interkostalis eksterna dan skalenus pada iga dan diafragma berkontraksi dan menarik iga ke atas dan ke luar. Gabungan dari kedua gerakan tersebut dapat membuat bertambahnya volume pada toraks dan tekanan berkurang, hal ini sesuai dengan hukum boyle dimana terjadi peningkatan volume yang menyebabkan penurunan tekanan (Silverthorn, 2013). Proses inspirasi terjadi ketika diafragma dan otot interkostal berkontraksi dan meningkatkan volume rongga dada menyebabkan paru mengembang dan tekanan dalam kantung alveolar (tekanan intra-alveolar) menjadi lebih negatif (-3 mmhg) dari tekanan atmosfer. Tekanan negatif ini dapat menarik udara ke dalam kantung alveolar melalui jalan nafas sehingga udara dapat masuk pada kantung alveolar. Setelah inspirasi, otot

8 17 yang digunakan untuk inspirasi akan berelaksasi dan rongga dada kembali ke posisi istirahat (Mutaqqin, 2012). 3) Ekspirasi Ekspirasi merupakan suatu peristiwa dimana terjadi pergerakan udara (karbondioksida) dari alveolus menuju atmosfer. Proses ini merupakan proses pasif normal yang bergantung pada recoil elastisitas (sifat elastis paru untuk kembali pada posisi semula) dan membutuhkan sedikit kerja otot atau tidak sama sekali (Potter & Perry, 2005). Setelah proses inspirasi, otot yang digunakan untuk inspirasi akan berelaksasi dan rongga dada kembali ke posisi istirahat. Penurunan ukuran dada tersebut mengakibatkan tekanan yang dihasilkan paru dan tekanan intra-alveolar menjadi +1 sampai +3 mmhg. Hal tersebut mengakibatkan proses ekspirasi berlangsung karena tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar (atmosfer) sehingga udara bergerak ke luar paru (Muttaqin, 2012). Selama olahraga atau pernafasan paksa, nilai-nilai tersebut akan bertambah secara proporsional. Ekspirasi aktif terjadi selama ekspirasi disengaja dan saat ventilasi melebihi pernafasan per menit. Ekspirasi aktif menggunakan otot interkostalis interna dan otot abdominalis, yang tidak digunakan selama inspirasi (Silverthorn, 2013)

9 18 4) Difusi Difusi adalah suatu gerakan molekul dari suatu daerah dengan konsentrasi yang lebih tinggi ke daerah dengan konsentrasi yang lebih rendah (Potter & Perry, 2005). Di dalam sistem respirasi pengertian difusi merupakan proses dimana terjadinya pertukaran oksigen dan karbondioksida pada tempat pertemuan udara dan darah (Smeltzer & Bare, 2007). Proses difusi ini terjadi pergerakan O2 dan CO2 dari area yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Di dalam alveoli, O2 melintasi membran alveoli-kapiler dari alveoli ke darah karena adanya perbedaan tekanan PO2 yang tinggi di alveoli (100 mmhg) dan tekanan pada kapiler yang lebih rendah (PO2 40 mmhg), CO2 berdifusi dengan arah berlawanan akibat perbedaan tekanan PCO2 darah 45 mmhg dan alveoli 40 mmhg (Muttaqin, 2012). Proses difusi dipengaruhi oleh faktor ketebalan, luas permukaan, dan komposisi membran; koefisien difusi O2 dan CO2; serta perbedaan tekanan gas O2 dan CO2. Dalam difusi gas ini, organ pernafasan yang berperan penting adalah alveoli dan darah. Adanya perbedaan tekanan parsial dan difusi pada sistem kapiler dan cairan interstitial akan menyebabkan O2 dan CO2 yang kemudian akan masuk pada zona respirasi untuk melakukan difusi respirasi (Potter & Perry, 2005).

10 19 5) Transpor oksigen Transpor oksigen adalah perpindahan gas dari paru-paru ke jaringan dan dari jaringan ke paru dengan bantuan darah (aliran darah). Masuknya O2 ke dalam sel darah yang bergabung dengan hemoglobin yang kemudian membentuk oksihemoglobin sebanyak 97% dan sisanya 3% ditransportasikan ke dalam cairan plasma dan sel (Muttaqin, 2012). Dalam sel, oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan (reaksi metabolisme) dan menghasilkan karbondioksida. Karbondioksida selanjutnya masuk dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru-paru. Selanjutnya akan dibuang melalui napas (Asmadi, 2008). Transpor oksigen dalam mentranspor oksigen ke sel dilakukan oleh hemoglobin (Hb) dimana 1 gr Hb dapat mengangkut 1,4 ml oksigen. Hal ini terjadi karena hemoglobin memiliki daya afinitas terhadap oksigen. Faktor yang mempengaruhi afinitas Hb adalah ph darah, Kadar CO2 darah, kadar 2,3 disfofogliserat dan temperatur tubuh (Asmadi, 2008). b. Volume dan Kapasitas Tidal Volume Volume dan kapasitas paru Menurut Guyton (2007) volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:

11 20 1) Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap kali pernafasan normal. Besarnya ± 500 ml pada rata-rata orang dewasa. 2) Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang diinspirasi setelah volume tidal, dan biasanya mencapai ± 3000 ml. 3) Volume Cadangan Eskpirasi adalah jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum pada akhir ekspirasi normal, pada keadaan normal besarnya ± 1100 ml. 4) Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Besarnya ± 1200 ml. Kapasitas paru merupakan gabungan dari beberapa volume paru dan dibagi menjadi empat bagian, yaitu: 1) Kapasitas Inspirasi, sama dengan volume tidal + volume cadangan inspirasi. Besarnya ± 3500 ml, dan merupakan jumlah udara yang dapat dihirup seseorang mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah maksimum. 2) Kapasitas Residu Fungsional, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume residu. Besarnya ± 2300 ml, dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam paru pada akhir eskpirasi normal. 3) Kapasitas Vital, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal + volume cadangan ekspirasi. Besarnya ± 4600 ml, dan merupakan jumlah udara maksimal yang dapat

12 21 dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi paru secara maksimal dan kemudian mengeluarkannya sebanyakbanyaknya. 4) Kapasitas Vital Paksa (KVP) atau Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume total dari udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi paksa minimum. Hasil ini didapat setelah seseorang menginspirasi dengan usaha maksimal dan mengekspirasi secara kuat dan cepat (Ganong, 2005). 5) Volume ekspirasi paksa satu detik (VEP1) atau Forced Expiratory Volume in One Second (FEV1) adalah volume udara yang dapat dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum per satuan detik. Hasil ini didapat setelah seseorang terlebih dahulu melakukan pernafasan dalam dan inspirasi maksimal yang kemudian diekspirasikan secara paksa sekuat-kuatnya dan semaksimal mungkin, dengan cara ini kapasitas vital seseorang tersebut dapat dihembuskan dalam satu detik. 6) Kapasitas Paru Total, sama dengan kapasitas vital + volume residu. Besarnya ± 5800ml, adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa. Volume dan kapasitas seluruh paru pada wanita ± 20 25% lebih kecil daripada pria, dan lebih besar pada atlet dan orang yang bertubuh

13 22 besar daripada orang yang bertubuh kecil dan astenis (Guyton, 2007). Tabel 2.1. Daftar nilai KVP dan VEP1 beserta interpretasinya Klasifikasi Nilai Normal Gangguan Obstruksi KVP 80%, VEP1/KVP 75% VEP1< 80% nilai prediksi, VEP1/KVP< 70% nilai prediksi Gangguan Restriksi Kapasitas Vital (KV)< 80% nilai prediksi, KVP<80% Gangguan Campuran VP< 80% nilai prediksi, Klasifikasi nilai KVP dan VEP1 (Pierce, 2007) VEP1/KVP< 75% nilai prediksi Berdasarkan nilai-nilai diatas fungsi paru dapat digolongkan menjadi dua yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru). Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi paru obstruktif bila nilai VEP1/KVP kurang dari 70% dan menderita gangguan fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas vital kurang dari 80% dibanding dengan nilai standar (Alsagaff dkk., 2005).

14 23 5. Patofisiologi Corwin (2000) berpendapat bahwa pada penderita asma, terjadi bronkokonstriksi. Proses bronkokonsentriksi ini diawali dengan proses hypersensitivitas yang distimulasi agent fisik seperti suhu dingin, debu, serbuk tanaman dan lainya. Asma juga dapat terjadi karena adanya stimulasi agent psikis seperti kecemasan dan rasa takut. Pada suatu serangan asma otot-otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. Sel-sel tertentu didalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggung jawab terhadap awal terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya konstraksi otot polos, peningkatan pembentukan lender dan perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Sel mast mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang. Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada

15 24 dalam cuaca dingin. Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskanya histamin dan leukotrien. 6. Tanda dan Gejala Asma Gejala asma sering timbul pada waktu malam dan pagi hari dan terjadi secara reversibel dan episodik berulang (Brunner & Suddarth, 2011). a. batuk-batuk pada pagi hari, siang hari, dan malam hari, b. sesak napas/susah bernapas, c. bunyi saat bernapas (whezzing atau mengi) rasa tertekan di dada, d. gangguan tidur karena batuk atau sesak napas atau susah bernapas. Gejala asma dapat diperburuk oleh keadaan lingkungan, seperti berhadapan dengan bulu binatang, uap kimia, perubahan temperature, debu, obat (aspirin, beta-blocker), olahraga berat, serbuk, infeksi sistem respirasi, asap rokok dan stress (GINA, 2004). Gejala asma dapat menjadi lebih buruk dengan terjadinya komplikasi terhadap asma tersebut sehingga bertambahnya gejala terhadap distress pernapasan yang di biasa dikenal dengan Status Asmaticus. Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas), kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi), perbesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan

16 25 tachypnea. Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth, 2011). Begitu bahayanya gejala asma gejala asma dapat mengantarkan penderitanya kepada kematian seketika, sehingga sangat penting sekali penyakit ini dikontrol dan di kendalikan untuk kepentingan keselamatan jiwa penderitanya (Sundaru, 2008). 7. Penatalaksanaan Asma a. Pengendalian asma Manajemen pengendalian asma terdiri dari 6 (enam) tahapan menurut GINA (2005) yaitu sebagai berikut: 1) Pengetahuan Memberikan pengetahuan kepada penderita asma tentang keadaan penyakitnya dan mekanisme pengobatan yang akan dijalaninya kedepan. 2) Monitor Memonitor asma secara teratur kepada tim medis yang menangani penyakit asma. Memonitor perkembangan gejala, halhal apa saja yang mungkin terjadi terhadap penderita asma dengan kondisi gejala yang dialaminya beserta memonitor perkembangan fungsi paru. 3) Menghindari Faktor Resiko

17 26 Hal yang paling mungkin dilakukan penderita asma dalam mengurangi gejala asma adalah menhindari faktor pencetus yang dapat meningkatkan gejala asma. Faktor resiko ini dapat berupa makanan, obat-obatan, polusi, dan sebagainya. b. Pengobatan Medis Jangka Panjang Menurut GINA (2005) pengobatan jangka panjang terhadap penderita asma, dilakukan berdasarkan tingkat keparahan terhadap gejala asma tersebut. Pada penderita asma intermitten, tidak ada pengobatan jangka panjang. Pada penderita asma mild intermitten, menggunakan pilihan obat glukokortikosteroid inhalasi dan didukung oleh teofilin, kromones, atau leukotrien. Dan untuk asma moderate persisten, menggunakan pilihan obat β-agonist inhalsi dikombinasikan dengan glukokortikoid inhalasi, teofiline atau leukotrien. Untuk asma severe persisten, β2-agonist inhalasi dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi, teofiline dan leukotrien atau menggunakan obat β2 agonist oral. Pada asma terjadi peradangan, peradangan ini dapat di atasi dengan diberikan obat anti peradangan saluran nafas, antara lain beclometasone (nama paten : becotide), budesonide (nama paten : pulmicort), dan fluticasone (nama paten : fleksotid) yang bila diberikan secara bertahap akan mengurangi peradangan saluran nafas dan jika digunakan secara teratur akan mengontrol penyakit asma.

18 27 Obat-obat pelega gejala asma pada asma intermitten antara lain salbutamol (nama paten : ventolin), terbutaline (bricanyl), formoterol (foradil, oxis) dan salmerol (serevent) secara cepat mengembalikan saluran nafas yang menyempit yang terjadi selama serangan asma ke kondisi semula. Berikut penjelasan tentang obat-obat meringankan (Reliever) asma: a) β2- Agoinst Inhalasi Obat ini bekerja sebagai bronkodilator. Obat ini digunakan untuk mengontrol gejala asma, variabilitas peak flow, hiperresponsive jalan napas. Obat ini dapat menstimulasi kerja jantung, tremor otot skeletal dan hipokalemia. Contoh Ventolin dan Flexotide. b) Β2- Agionst Oral Obat ini sebagai bronkodilator. Obat ini dapat menstimulasi kerja jantung, tremor otot skeletal dan hipokalemia. c) Antikolinergic Obat ini sebagai bronkodilator. Obat ini dapat meningkatkan fungsi paru. Obat ini dapat menyebabkan mulut kering dan pengeluaran mucus.

19 28 B. Nebulizer 1. Pengertian Nebulizer merupakan salah satu terapi inhalasi. Terapi inhalasi adalah sistem pemberian obat dalam bentuk partikel aerosol melalui saluran napas dengan cara menghirup obat dengan bantuan alat tertentu. Nebulizer adalah suatu jenis cara inhalasi dengan menggunakan alat pemecah obat untuk menjadi bagian-bagian seperti hujan/uap untuk dihisap (Harris, 2006). 2. Tujuan Nebulizer sebagai bronkodilator, terapi ini memberikan onset yang lebih cepat dibandingkan obat oral atau intravena. Terapi inhalasi pertama kali memang ditujukan untuk target sasaran di saluran napas. Terapi ini lebih efektif, kerjanya lebih cepat dan dosis obat lebih kecil, sehingga efek samping ke organ lain lebih sedikit. Sebanyak 20-30% obat akan masuk di saluran napas dan paru, sedangkan 2-5% mungkin akan mengendap di mulut dan tenggorokan (Harris, 2006) Nebulizer bertujuan mengurangi sesak pada penerita asma, untuk mengencerkan dahak, bronkospasme berkurang atau menghilang. Nebulizer bukan hanya untuk sesak nafas atau asma, pengobatan dengan uap dapat membantu mengeluarkan lendir (riak) dari tenggorokan dan membersihkan saluran pernafasan akibat polusi udara atau rokok.

20 29 Nebulizer dapat digunakan dari bayi sampai manula. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan dosis obat yang harus sesuai dengan petunjuk dokter (Tanjung, 2005). 3. Mekanisme Kerja Nebulizer Menurut Tanjung (2005), alat nebulizer mengubah cairan (obat) menjadi aerosol, merupakan suspensi berbentuk padat atau cair dalam bentuk gas dengan tujuan untuk menghantarkan obat ke target organ dengan efek samping minimal dan dengan keamanan dan efektivitas yang tinggi. Partikel aerosol yang dihasilkan nebulizer berukuran antara 2-5 μ, sehingga dapat langsung dihirup penderita dengan menggunakan mouthpiece atau masker. Berbeda dengan alat MDI (Metered Dose Inhaler) dan DPI (Dry Powder Inhaler) dimana alat dan obat merupakan satu kesatuan. Nebulizer menggunakan mekanisme Hukum Brown yaitu Impaksi, Sedimentasi dan Difusi. Impaksi adalah membentur dan menempelnya partikel obat pada mukosa bronkus yang terjadi karena pergerakan udara melalui inspirasi dan ekspirasi, sedimentasi adalah sampainya partikel pada mukosa bronkus karena mengikuti efek gravitasi. Ukuran partikel berkisar antara 0,01 mikron sampai 100 mikron. Penyebaran partikel obat akan tergantung kepada besaran mikronnya; partikel dengan ukuran 5-10 mikron akan menempel pada orofaring, 2-5 mikron pada trakeobronkial

21 30 sedangkan partikel <1 mikron akan keluar dari saluran napas bersama proses ekspirasi (Chrystin, 2005 ). Ada dua jenis nebulizer yang umumnya sering digunakan: a. Nebulizer jet : menggunakan jet gas terkompresi (udara atau oksigen) untuk memecah larutan obat menjadi aerosol. b. Nebulizer ultrasonik : menggunakan vibrasi ultrasonik yang dipicu secara elektronik untuk memecah larutan obat menjadi aerosol. 4. Obat-Obat Nebulizer Obat-obatan untuk nebulizer merupakan obat yang dapat melonggarkan saluran nafas yang menyempit dan mengencerkan dahak. Berikut ini merupakan obat-obat yang digunakan untuk diberikan secara nebulizer. a. Bisolvon Berotek NaCl b. Pulmicort NaCl c. Combivent NaCl d. Atroven Bisolvon NaCl e. Ventolin Flexotid 5. Indikasi dan Kontraindikasi Nebulizer Tujuan pemberian nebulizer untuk mengurangi sesak, mengencerkan dahak (meningkatkan produksi sekret) dan dapat

22 31 mengurangi / menghilangkan bronkospasma. Terapi nebulizer diindikasikan untuk penderita gangguan saluran napas. Kontraindikasi terapi nebulisasi adalah pada pasien dengan hipertensi, takikardi, riwayat alergi, trakeotomi, fraktur di daerah hidung. (Harris, 2006) 6. Alat Nebulizer a. Jet Nebu Cara kerja Jet nebu menggunakan udara terkompresi, memberikan tekanan udara dari pipa ke tutup (cup) yang berisi obat cair yang akan memecah cairan kedalam partikel-partikel uap kecil yang dapat dihirup secara dalam ke saluran nafas. Partikel aerosol yang dihasilkan nebulizer berukuran antara 2-5 μ, sehingga dapat langsung dihirup penderita. Jet nebu sebuah alat yang memiliki bagian untuk mengkompresi dan memfilter udara yang masuk, sehingga udara yang akan menghasilkan uap berkekuatan tinggi yang akan masuk ke saluran pernafasan. b. Tabung Oksigen Oksigen merupakan salah satu komponen gas dan unsur vital dalam proses metabolisme, untuk mempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel tubuh (Ahmad, 2004). Rumah Sakit menyediakan tabung

23 32 oksigen untuk pasien-pasien yang sewaktu-waktu memerlukan oksigen atau sebagai cadangan. Teori yang menjelaskan bahwa oksigen digunakan sebagai alat nebulizer yang menghasilkan uap belum ada. 7. Fisiologi Tekanan Normal Paru Menurut Price (2005) udara bergerak masuk dan keluar paru - paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gasgas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari

24 33 0,5 μm). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmhg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmhg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir. Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Price, 2005) 8. Fisiologi Paru saat Nebulizer Setelah mengetahui fungsi paru-paru, kita dapat memahami bagaimana obat inhalasi bekerja. Obat masuk dengan perantara udara

25 34 pernapasan (mekanisme inspirasi dan ekspirasi) melalui saluran pernapasan, kemudian menempel pada epitel selanjutnya diabsorpsi dan sampai pada target organ bisa berupa pembuluh darah, kelenjar, dan otot polos (Ward, dkk., 2008) 9. Cara Pemberian Nebulizer Menurut Sundaru (2006) cara pemberian terapi nebulizer dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut: a. Persiapan Alat Alat yang dipersiapkan antara lain alat jet nebu atau tabung oksigen lengkap dengan flowmeter dan humidifier, masker nebulizer, obat yang akan diberikan dan spuit 3 cc (sesuai dosis obat yang akan diberikan. b. Persiapan Pasien Persiapan pasien dilakukan dengan menjelaskan prosedur yang akan dilakukan dan menyiapkan lingkungan yang aman bagi pasien dan memasang sampiran. c. Langkah-langkah 1) Menyambung selang masker nebulizer pada alat jet nebu, atau jika menggunakan tabung oksigen selang masker disambungkan ke tabung oksigen, kemudian di cek dengan menyalakan alat atau humidifier apakah selang dan masker berfungsi dengan baik. 2) Masukan obat yang sudah disiapkan kedalam masker nebulizer.

26 35 3) Pasangkan masker nebulizer pada pasien dan instruksikan agar pasien menghisap uap yang dihasilkan sampai cairan obat didalamnya habis. C. Arus Puncak Ekspirasi (APE) 1. Pengertian Arus Puncak Ekspirasi (APE) adalah titik aliran tertinggi yang dapat dicapai ekspirasi maksimal, yang mencerminkan terjadinya perubahan ukuran jalan napas menjadi besar (Potter & Perry, 2005). APE yang diukur dalam satuan liter/ menit, dapat memberikan peringatan dini terjadinya penurunan fungsi paru dan menggambarkan adanya penyempitan atau sumbatan jalan napas (Siregar, 2007). Pengukuran APE berkorelasi dan sama dengan pengukuran FEV1 (Walsh, 1992 dalam Potter & Perry, 2005). FEV1 adalah volume ekspirasi yang dipaksa selama 1 detik dan dapat diukur menggunakan spirometri. Pengukuran APE dapat dilakukan dengan spirometri atau alat yang lebih sederhana, yaitu dengan menggunakan peak flow meter. Angka normal APE untuk laki laki dewasa sekitar L/menit, sedangakan untuk wanita dewasa berkisar antara L/menit (Jain, et al, 1998). Pemeriksaan APE bertujuan untuk mengukur secara objektif arus udara pada saluran nafas besar (Rasmin, et al, 2011), sehingga dapat dipakai untuk mengetahui kenaikan tahanan saluran nafas, yang memberikan gambaran tentang obstruksi saluran nafas.

27 36 Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana (Hudoyo, 2006) yang dapat memberikan peringatan dini adanya penurunan fungsi paru (Siregar, 2007). Agar pemeriksaan dapat dikerjakan dengan baik dan benar maka pemeriksa memberikan contoh terlebih dahulu (Alsagaff dan Mangunnegoro, 1993), selanjutnya penderita disuruh melakukan ekspirasi sekuat tenaga melalui alat tersebut. Pengukuran arus puncak ekspirasi tergantung pada otot thoracoabdominal dan tingkat stres dari subjek dievaluasi, dan karena memerlukan ekspirasi maksimal. (Barcala,2008) Hasil pengukuran APE dalam bentuk angka dibandingkan dengan nilai APE prediksi yang dibuat sesuai jenis kelamin, usia,tinggi badan, yang diinterpretasikan dengan sistem zona traffic light. Zona hijau bila nilai APE 80%-100% dibandingkan nilai prediksi, mengindikasikan fungsi paru baik. Zona kuning 50%-80% menandakan mulai terjadinyapenyempitan saluran respiratorik, dan zona merah 50% berarti saluran respiratorik besar telah menyempit. Data peak flow yang dapat menggambarkan tanda-tanda peringatan dini untuk suatu penyakit yang dalam beberapa kasus mungkin menunjukkan penurunan fungsi paru-paru 1-3 hari sebelum gejala pernapasan lain menjadi jelas. Tinggi badan, jenis kelamin dan usia merupakan hal yang dapat menunjukkan hasil perkiraan dari nilai peak flow. (Siregar, 2007).

28 37 Pengukuran fungsi saluran pernapasan, dengan peak flow meter sebelum penggunaan obat, perlu dilakukan untuk mengetahui derajat keparahan penyakit asma yang sedang dialami seorang pasien asma. 2. Tujuan dilakukan pengukuran APE Pada pasien asma nilai APE cenderung menurun, hal ini di sebabkan karena Pada asma mandiri pengukuran APE dapat digunakan untuk membantu pengobatan seperti (DEPKES RI, 2007): a. Mengetahui apa yang membuat asma memburuk b. Memutuskan apa yang akan dilakukan bila rencana pengobatan berjalan baik c. Memutuskan apa yang akan dilakukan jika dibutuhkan penambahan atau penghentian obat d. Memutuskan kapan pasien meminta bantuan medis/dokter/igd 3. Indikasi Pengukuran APE Pengukuran peak flow meter Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang sampai berat. Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter ini dianjurkan pada (DEPKES RI, 2007) : a. Penanganan serangan akut di gawat darurat, klinik, praktek dokter dan oleh pasien di rumah. b. Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek dokter.

29 38 c. Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan pada asma persisten usia di atas > 5 tahun, terutama bagi pasien setelah perawatan di rumah sakit, pasien yang sulit/tidak mengenal perburukan melalui gejala padahal berisiko tinggi untuk mendapat serangan yang mengancam jiwa. 4. Faktor yang mempengaruhi Nilai APE Jenis kelamin, umur, tinggi badan, berat badan, dan body surface area, merupakan Faktor-faktor yang mempengaruhi Arus Puncak Ekspirasi (APE), pada detik pertama mempengaruhi force expiratory volume dan force vital capacity (Meenakshi et.al, 2012). a. Jenis kelamin Sesudah pubertas anak laki laki menunjukan kapasitas faal paru yang lebih besar dari pada perempuan. Kapasitas vital rata-rata pria dewasa muda lebih kurang 4,6 liter dan permpuan muda kurang lebih 3,1 liter, meskipun nilai-nilai jauh lebih besar pada beberapa orang dengan berat badan sama (Antarudin, 2003). Guyton & Hall (2011) menyatakan bahwa laki-laki memiliki otot dalam sistem pernafasan yang lebih kuat dibandingkan dengan perempuan sehingga kemampuan untuk melakukan ekspirasi cenderung lebih besar dibandingkan pada perempuan.

30 39 b. Umur Faal paru pada masa anak-anak bertambah atau meningkat volumenya dan mencapai maksimal pada usia 9-21 tahun, setelah usia itu faal paru terus menurun sesuai dengan bertambahnya usia (Yunus, 2003). Pada keadaan normal, nilai Arus Puncak Ekspirasi (APE) berbanding terbalik dengan umur (Widiyanti, 2004). Guyton dan Hall (2011) mengatakan semakin tua usia seseorang, maka fungsi ventilasi parunya akan semakin menurun. Hal ini disebabkan semakin menurunnya elastisitas dinding dada. Selama proses penuaan terjadi penurunan elastisitas alveoli, penebalan kelenjar bronkial, penurunan kapasitas paru, dan peningkatan jumlah ruang rugi. Perubahan ini menyebabkan penurunan kapasitas difusi oksigen. c. Tinggi Badan Tinggi badan mempunyai korelasi positif APE. Artinya, bertambahnya tinggi seseorang, APE akan bertambah besar (Alsagaff, 1993) 5. Cara Pengukuran APE a. Spirometer Spirometer suatu metode sederhana untuk mempelajari pertukaran udara paru-paru adalah mancatat volume udara yang bergerak ke dalam dan ke luar paru-paru disebut spirometer. Sebuah alat spirometer terdiri dari sebuah silinder yang berada dalam sebuah

31 40 ruangan berisi air yang keseimbangannya dapat diatur melalui suatu pemberat. Dalam selinder terdapat campuran udara pernafasan biasanya udara atau O2, suatu tabung yang menghubungkan mulut dengan ruang udara. Karena nafas masuk dan ke luar ruang udara maka silinder terangkat/naik dan turun, dan suatu grafik akan terlihat pada kertas yang terdapat pada silinder yang berputar. Untuk memudahkan menjelaskan berbagai kejadian pertukaran udara paruparu maka udara dalam paru-paru telah dibagi menjadi 4 volume dan 4 kapasitas. b. Peak Flow Meter Peak Flow Meter suatu alat yang sederhana, ringkas, mudah dibawa, murah, serta mudah penggunaannya dapat dipakai untuk memeriksa Peak Expiratory FlowRate (PEFR). Peak Expiratory Flow Rate merupakan salah satu parameter yang diukur pada spirometri yaitu kecepatan aliran udara maksimal yang terjadi pada tiupan paksa maksimal yang dimulai dengan paru pada keadaan inspirasi maksimal (Oceandy D, 1995). Prinsip kerja Peak Flow Meter alat ini hanya dapat mengukur APE, tetapi sudah memadai untuk melakukan pemantauan penyakit paru obstruktif seperti asma atau melakukan uji tapis masal. Pengukuran dapat dilakukan penderita sendiri atau dibantu orang lain. Sampai saat ini, alat baku yang di pakai untuk pengukuran APE ini adalah wright peak flow meter yang di rancang oleh BM Wright dan

32 41 CB Mc Kerrow dalam Dhungel (2008). Cara kerja alat ini berdasarkan azaz mekanika, dimana deras arus udara di ukur dengan gerakan piston yang terdorong oleh arus udara yang di tiupkan melalui pipa penuip. Piston akan mendorong jarum penunjuk (marker). Karena piston dikaitkan dengan sebuah pegas, maka setelah arus berhenti, oleh gaya tarik balik (recoil) piston tertarik kedudukan semula dan jarum penunjuk tertingal pada titik jangkauan piston terjauh. Nilai APE di baca pada titik jarum penunjuk tersebut. Peak flow meter ini tidak hanya dapat digunakan di rumah sakit maupun di klinik saja, tetapi dapat juga digunakan di rumah ataupun di kantor untuk membantu mendiagnosis asma dan evaluasi respon terapi. Lebih lanjut peak flow meter dapat memberikan peringatan lebih awal terhadap pasien jika terjadi perubahan pada fungsi sistem pernapasan. APE ini memiliki nilai yang dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu tinggi badan, umur dan jenis kelamin. Tahapan melakukan pengukuran APE sebagai berikut : 1. Bila memerlukan, pasang mouthpiece ke ujung peak flow meter 2. Penderita berdiri atau duduk dengan punggung tegak dan pegang peak flow meter dengan posisi horisontal (mendatar) tanpa menyentuh atau mengganggu gerakan marker. Pastikan marker berada pada posisi skala terendah (nol).

33 42 3. Penderita menghirup napas sedalam mungkin, masukkan mouthpiece ke mulut dengan bibir menutup rapat mengelilingi mouthpiece, dan buang napas sesegera dan sekuat mungkin. 4. Saat membuang napas, marker bergerak dan menunjukkan angka pada skala, catat hasilnya. 5. Kembalikan marker pada posisi nol lalu ulangi langkah 2-4 sebanyak 3 kali, dan pilih nilai paling tinggi. Bandingkan dengan nilai terbaik pasien tersebut atau nilai prediksi. Rentang nilai APE: 1) Zona hijau (normal) Nilai antara % 2) Zona kuning (hati hati) Nilai antara 50-79% 3) Zona merah (darurat) Nilai kurang dari 5 D. Respirate Rate (RR) 1. Pengertian Respirasi adalah pertukaran antara O2 dan CO2 dalam paru-paru, tepatnya dalam alveolus. Pernafasan sangat penting bagi kelanjutan hidup manusia. Apabila seseorang tidak bernafas dalam beberapa saat, maka orang tersebut akan kekurangan oksigen (O2), hal ini dapat mengakibatkan orang tersebut kehilangan nyawanya (Setiadi, 2007) Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen (O2) ke dalam tubuh serta menghembuskan

34 43 udara yang banyak mengandung CO2 (karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi terjadi pertukaran zat antara O2 dan CO2 dan O2 ditarik dari udara masuk ke dalam darah dan CO2 akan dikeluarkan dari darah secara osmose. 2. Macam Respirasi a. Respirasi luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler dan merupakan pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara. b. Respirasi dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh dan merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah keseluruh tubuh. 3. Menghitung Respirasi Menghitung respirasi menurut Sloane (1994) adalah suatu tindakan dalam menghitung jumlah pasien dalam satu menit. Alat yang diperlukan adalah jam tangan dengan jarum penunjuk detik dan buku catatan serta pena. Tahap-tahap yang dilakukan dalam menghitung respirasi adalah pastikan pasien dalam posisi nyaman, duduk akan lebih baik, menghitung pernafasan dengan menghitung turun naiknya dada sambil memegang pergelangan tangan, observasi siklus pernafasan lengkap (sekali inspirasi dan sekali ekspirasi), hitung frekuensi pernafasan selama satu menit penuh, sambil menghitung, perhatikan

35 44 kedalaman pernafasan apakah dangkal, dalam atau normal dan catat hasil penghitungan. Nilai normal respirasi menurut Setiadi (2007) adalah : a. Bayi : x/menit b. Anak : x/menit c. Dewasa : x/menit d. Lansia : x/menit Interpretasi perhitungan respirate rate (RR) antara lain : a. Dispnea adalah pernafasan yang sulit b. Takipnea adalah hasil respirate rate (RR) yang lebih dari normal (>20 x/menit) c. Bradipnea adalah hasil respirate rate (RR) yang kurang dari normal (<20x/menit) d. Apnea adalah pernafasan yang terhenti e. Ipnea adalah pernafasan normal E. Saturasi Oksigen Semakin darah teroksigenasi, semaki banyak cahaya merah yang dilewatkan dan semakin sedikit cahaya inframerah yang dilewatkan, dengan menghitung cahaya merah dan cahaya dalam suatu kurun waktu, maka saturasi oksigen dapat dihitung (Wang, 2011).

36 45 1. Nilai Saturasi Oksigen Menurut Rohlwink (2010) nilai saturasi oksigen di interpretasikan sebagai berikut: a. SpO2 > 95% berarti normal dan tidak membutuhkan tindakan. b. SpO2 91% - 94% berarti masih dapat diterima tapi perlu dipertimbangkan, kaji tempat pemeriksaan dan lakukan penyesuaian jika perlu dan lanjutkan monitor pasien. c. SpO2 85% - 90% berarti pasien harus ditinggikan kepala dari tempat tidur dan stimulasi pasien bernafas dengan kaji jalan nafas dan dorong untuk batuk, berikan oksigen sampai dengan oksigennya >90% dan informasikan kepada dokter. d. SpO2 <85% berarti memberikan oksigen 100% oksigen, posisi pasien memfasilitasi untuk bernafas, suction jika dibutuhkan dan beritahu dokter segera, cek catatan pengobatan yang dapat mendepresi pernafasan dan siapkan manual ventilasi atau pertolongan intubasi jika kondisi memburuk. 2. Faktor yang Mempengaruhi Saturasi Oksigen Faktor yang mempengaruhi ketidakakuratan pengukuran saturasi oksigen antara lain perubahan kadar Hb, sirkulas yang buruk, aktivitas (menggigil/gerakan berlebihan), ukuran jari terlalu besar atau terlalu kecil, akral dingin, denyut nadi terlalu kecil, adanya cat kuku berwarna gelap (Tobias, 2011).

37 46 3. Prosedur Pengukuran SpO2 Prosedur pengukuran SpO2 dilakukan dengan menjelaskan pasien tentang tujuan tindakan yang akan dilaksanakan, menyiapkan alat, mencuci tangan, mengatur posisi pasien senyaman mungkin. Membersihkan ibu jari / salah satu jari dengan kapas alkohol, menghubungkan probe ke jari pasien yang akan dipasang. Menekan power standby ON, menekan sistem kalibrasi, terlihat pada layar pulse, angka saturasi dan heart rate, mencatat hasil pada catatan perawatan, menekan power standby OFF, melepaskan probe dari pasien, menyimpan alat-alat pada tempatnya dan terakhir mencuci tangan (Wang, 2011).

38 47 F. Kerangka teori Nebulizer Jet Nebu Oksigen Aliran udara ringan Aliran udara kuat 20 menit 15 menit Obat banyak yang masuk Obat banyak yang terbuang Sesak berkurang Sesak masih ada APE APE Gambar 2.1. Kerangka Teori Penelitian (2005)

39 48 G. Kerangka Konsep Penelitian Jet nebu Arus Puncak Ekspirasi (APE) Oksigen Gambar 2.2. Kerangka Konsep Penelitian H. Hipotesis Penelitian Berdasarkan kerangka teori dan kerangka konsep diatas dapat dirumuskan suatu Hipotesis penelitian ini yaitu terdapat perbedaan efektivitas nebulizer menggunakan alat jet nebu dan menggunakan oksigen terhadap Arus Puncak Ekspirasi (APE) pasien asma.