A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) B. Etiologi

Transkripsi

1 A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-st-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %). B. Etiologi 1. Faktor penyebab a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : Faktor pembuluh darah : a. Aterosklerosis. b. Spasme c. Arteritis Faktor sirkulasi : a. Hipotensi b. Stenosis aorta c. Insufisiensi Faktor darah : a. Anemia b. Hipoksemia c. Polisitemia b. Curah jantung yang meningkat : 1. Aktifitas berlebihan 2. Emosi 3. Makan terlalu banyak 4. Hypertiroidisme c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : 1. Kerusakan miocard 2. Hypertropi miocard 3. Hypertensi diastolik 2. Faktor predisposisi

2 Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a. Usia > 40 tahun b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c. Hereditas d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 3. Faktor resiko yang dapat diubah : a. Mayor : Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh, kalori b. Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). Stress psikologis berlebihan. C. Manifestasi Klinis 1. Nyeri : Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

3 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor. 2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik. 3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung D. Komplikasi Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain : 1. Aritmia 2. Kematian mendadak 3. Syok kardiogenik 4. Gagal Jantung ( Heart Failure) 5. Emboli Paru 6. Ruptur septum ventikuler 7. Ruptur muskulus papilaris 8. Aneurisma Ventrikel E. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis. Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke

4 dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma. Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada

5 saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark). F. Pemeriksaan diagnostik 1. EKG STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi 2 mm pada 2 sadapan chest lead. NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi 2 mm pada 2 sadapan chest lead. Gambaran EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

6 Gambaran EKG berupa ST Depresi Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi. 2. Enzim Jantung, yaitu : CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark

7 LDH : dapat dideteksi jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari. 3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4. Sel darah putih Leukosit ( ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi. 6. AGD Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 7. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 8. Rontgen Dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 9. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 10. Pemeriksaan pencitraan nuklir Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 11. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 12. Angiografi coroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

8 14. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. G.Penatalaksanaan Medik Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu : 1. Umum Pasien dianjurkan istirahat total Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair Segera pasang IV line Oksigen Nitral (cedocard) sublingual Nitrogliserin oral atau infus (drip) Aspirin 160 mg dikunyah Pain killer (Morphine/Petidine) Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat 2. Khusus B Bloker Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI pada AV blok,asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 %. ACE Inhibitor Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ) Trombolitik Terapi Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. Heparin

9 UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan, 1 mg/kgbb. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis. Primary dan Rescue PTCA Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. CABG H.Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007). 1. Angina Pektoris Tak Stabil a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007). Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut

10 angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007). b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006). c. Patogenesis Penyakit Ruptur plak Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya

11 menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006). Trombosis dan agregasi trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006). Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006). Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006). d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak

12 nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas. e. Pemeriksaan penunjang Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksan laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima sebagai pertanda paling penting. f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil Tindakan umum Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006). Terapi medikamentosa Obat anti iskemia Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium. Obat anti agregasi trombosit Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa Obat anti trombin Unfractionnated Heparin, low molecular weight heparin Direct trombin inhibitors Tindakan revaskularisasi pembuluh darah Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari

13 stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006). 2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI) a. Definisi Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007). b. Epidemiologi STEMI Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI (Bassand, 2007). c. Patofisiologi STEMI STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik

14 terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vwf) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006). d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan

15 fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006). e. Penatalaksanaan STEMI Tatalaksana di rumah sakit ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006). Terapi farmakologis Fibrinolitik Antitrombotik Inhibitor ACE Beta-Blocker 3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI) a. Epidemiologi NSTEMI Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD,

16 di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006). b. Patofisiologi NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL- 6 kan merangsang pengeluaran hscrp di hati (Sjaharuddin, 2006). c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasienpasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,

17 peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006). d. Penatalaksanaan NSTEMI Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: Terapi antiiskemia Terapi anti platelet/antikoagulan Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

18 A. Pengkajian 1) Aktifitas Gejala : Kelemahan, Kelelahan Tidak dapat tidur. Pola hidup menetap Jadwal olahraga tidak teratur Tanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aktifitas. 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya Penyakit arteri koroner Masalah tekanan darah Diabetes mellitus. Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur bibir 3) Integritas ego Gejala : sampai duduk/berdiri Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema : Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau

19 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati Perasaan ajal sudah dekat Marah pada penyakit atau perawatan Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga. Tanda Menolak Menyangkal Cemas Kurang kontak mata Gelisah Marah Perilaku menyerang Fokus pada diri sendiri Koma nyeri. 4) Eliminasi Tanda : Normal Bunyi usus menurun. 5) Makanan atau cairan Gejala : Mual Kehilangan nafsu makan Bersendawa Nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit Kulit kering/berkeringat. Muntah. Perubahan berat badan. 6) Higiene Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan 7) Neurosensori Gejala : Pusing Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda : Perubahan mental Kelemahan 8) Nyeri atau ketidaknyamanan

20 Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia 9) Pernafasan: Gejala : Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat Dispnea nokturnal Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan Nafas sesak / kuat Pucat, sianosis Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 10) Interaksi sosial Gejala : Kesulitan koping dengan stressor yang ada. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. 11) Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/im, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau. Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah. B. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu : 1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard

21 2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler. 3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru 4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air 5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada 6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan 8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard 9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan 10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan 11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran C. Intervensi Sesuai NIC-NOC Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil

22 Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan DS: - Laporan secara verbal DO: - Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhatihati - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) - Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan NOC : Pain Level, pain control, comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama. Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri:... Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

23 lingkungan) - Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan minum rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur

24 Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung. DO/DS: - Aritmia, takikardia, bradikardia - Palpitasi, oedem - Kelelahan - Peningkatan/penurun an JVP - Distensi vena NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan selama penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, NIC : Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

25 jugularis - Kulit dingin dan lembab - Penurunan denyut nadi perifer - Oliguria, kaplari refill lambat - Nafas pendek/ sesak nafas - Perubahan warna kulit - Batuk, bunyi jantung S3/S4 - Kecemasan respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas

26 jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : è ketidakseimbangan perfusi ventilasi è perubahan membran kapiler-alveolar DS: è sakit kepala ketika bangun è Dyspnoe è Gangguan penglihatan DO: è Penurunan CO2 NOC: Respiratory Status : Gas exchange Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi: Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi NIC : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ; Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan

27 è Takikardi è Hiperkapnia è Keletihan è Iritabilitas è Hypoxia è kebingungan è sianosis è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) è Hipoksemia è hiperkarbia è AGD abnormal è ph arteri abnormal èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil

28 Kelebihan Volume Cairan Berhubungan dengan : - Mekanisme pengaturan melemah - Asupan cairan berlebihan DO/DS : - Berat badan meningkat pada waktu yang singkat - Asupan berlebihan dibanding output - Distensi vena jugularis - Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles),, pleural effusion NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance Hydration Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung NIC : Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, osmolalitas urin ) Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Kolaborasi pemberian obat:... Monitor berat badan Monitor elektrolit Monitor tanda dan gejala dari odema

29 - Oliguria, azotemia - Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Gangguan pola tidur berhubungan dengan: - Psikologis : usia tua, kecemasan, agen biokimia, suhu tubuh, pola aktivitas, depresi, kelelahan, takut, kesendirian. - Lingkungan : kelembaban, kurangnya privacy/kontrol tidur, pencahayaan, medikasi (depresan, stimulan),kebisingan. Fisiologis : Demam, mual, posisi, urgensi urin. DS: - Bangun lebih NOC: Anxiety Control Comfort Level Pain Level Rest : Extent and Pattern Sleep : Extent ang Pattern Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. gangguan pola tidur pasien teratasi dengan kriteria hasil: Jumlah jam tidur dalam batas normal Pola tidur,kualitas NIC : Sleep Enhancement - Determinasi efek-efek medikasi terhadap pola tidur - Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat - Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur (membaca) - Ciptakan lingkungan yang nyaman - Kolaburasi pemberian obat tidur

30 awal/lebih lambat - Secara verbal menyatakan tidak fresh sesudah tidur DO : - Penurunan kemempuan fungsi - Penurunan proporsi tidur REM - Penurunan proporsi pada tahap 3 dan 4 tidur. - Peningkatan proporsi pada tahap 1 tidur - Jumlah tidur kurang dari normal sesuai usia dalam batas normal Perasaan fresh sesudah tidur/istirahat Mampu mengidentifikasi hal-hal yang meningkatkan tidur Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana keperawatan Intervensi

31 Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbanga n antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. DO : Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC : Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang

32 Perubahan ECG : aritmia, iskemia diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil

33 Defisit perawatan diri Berhubungan dengan : penurunan atau kurangnya motivasi, hambatan lingkungan, kerusakan muskuloskeletal, kerusakan neuromuskular, nyeri, kerusakan persepsi/ kognitif, kecemasan, kelemahan dan kelelahan. DO : ketidakmampuan untuk mandi, ketidakmampuan untuk berpakaian, ketidakmampuan untuk makan, ketidakmampuan untuk toileting NOC : Self care : Activity of Daily Living (ADLs) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. Defisit perawatan diri teratas dengan kriteria hasil: Klien terbebas dari bau badan Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs Dapat melakukan ADLS dengan bantuan NIC : Self Care assistane : ADLs Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri. Monitor kebutuhan klien untuk alatalat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan. Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care. Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki. Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya. Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya. Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan. Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari.

34 Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: - Insomnia - Kontak mata kurang - Kurang istirahat - Berfokus pada diri sendiri - Iritabilitas - Takut - Nyeri perut - Penurunan TD dan denyut nadi - Diare, mual, kelelahan NOC : - Kontrol kecemasan - Koping Setelah dilakukan asuhan selama klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil: Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas Vital sign dalam batas normal Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) Gunakan pendekatan yang menenangkan Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis Libatkan keluarga untuk mendampingi klien Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,

35 - Gangguan tidur - Gemetar - Anoreksia, mulut kering - Peningkatan TD, denyut nadi, RR - Kesulitan bernafas - Bingung - Bloking dalam pembicaraan - Sulit berkonsentrasi persepsi Kelola pemberian obat anti cemas:... Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Kurang Pengetahuan Berhubungan dengan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumbersumber informasi. NOC: Kowlwdge : disease process Kowledge : health Behavior Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. pasien menunjukkan pengetahuan tentang proses penyakit dengan kriteria hasil: NIC : Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan proses penyakit, dengan

36 DS: Menyatakan secara Pasien dan keluarga cara yang tepat verbal adanya masalah menyatakan Identifikasi kemungkinan penyebab, DO: ketidakakuratan pemahaman tentang dengan cara yang tepat mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat Diskusikan pilihan terapi atau penanganan Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Risiko Injury Faktor-faktor risiko : Eksternal - Fisik (contoh : NOC : Risk Kontrol Immune status Safety Behavior Setelah dilakukan NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan) Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien Identifikasi kebutuhan keamanan

37 rancangan struktur dan arahan masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan; mode transpor atau cara perpindahan; Manusia atau penyedia pelayanan) - Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam masyarakat, mikroorganisme) - Kimia (obatobatan:agen farmasi, alkohol, kafein, nikotin, bahan pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin, jenis makanan; racun; polutan) Internal - Psikolgik (orientasi afektif) - Mal nutrisi - Bentuk darah abnormal, contoh : leukositosis/leukopen tindakan keperawatan selama. Klien tidak mengalami injury dengan kriterian hasil: Klien terbebas dari cedera Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera Klien mampu menjelaskan factor risiko dari lingkungan/perilaku personal Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada Mampu mengenali perubahan status kesehatan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan) Memasang side rail tempat tidur Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien. Membatasi pengunjung Memberikan penerangan yang cukup Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien. Mengontrol lingkungan dari kebisingan Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

38 ia - Perubahan faktor pembekuan, - Trombositopeni - Sickle cell - Thalassemia, - Penurunan Hb, - Imun-autoimum tidak berfungsi. - Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak berfungsinya sensoris) - Disfugsi gabungan - Disfungsi efektor - Hipoksia jaringan - Perkembangan usia (fisiologik, psikososial) - Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh, berhubungan dengan mobilitas) DAFTAR PUSTAKA Doenges M.E., Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius

39 Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al Keperawatan Kardiovaskular. Harapan Kita. Jakarta Nanda, Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2, Jakarta : EGC Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika