PATOGENESIS STROKE INFARK KARDIOEMBOLI. Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara

Transkripsi

1 PATOGENESIS STROKE INFARK KARDIOEMBOLI Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara I. PENDAHULUAN Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra cerebral dan perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut. Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner. Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal diotak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya. II. ANGKA KEJADIAN 20%-30% penyebab stroke adalah emboli, emboli dapat berasal dari jantung, arteri besar danpembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh kardiemboli. Frekwensi terjadinya tipe emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang lebih tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung danatherosklerotik dapat timbul bersama-sama, sehingga walupun sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli ada, tidak berarti penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboli adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya berbeda dari penyakit pembuluh darah otak digitized by USU digital library 1

2 III. PATHOGENESIS Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini disebabkan karena: Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik. Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna. Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula spinalis dan menimbulkan gejala defisit neurologis Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak. Besarnya infark kardioemboli tergantung dari: Ukuran emboli Pembuluh darah arteri yang terkena Stabilitas dari emboli Sirkulasi kolateralnya Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa: Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri, karena lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran darah, sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversibel maka fungsi neuron akan segera pulih. Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih dapat timbul sbg respons terhadap emboli yang 2002 digitized by USU digital library 2

3 kecil, terutama pada orang muda dimana belum terjadi arterosklerosis. Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran dan bentuk emboli: Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari jantung, dapat menyumbat arteri ekstrakranial yang besar seperti a.brakhiosefalik, a.subclavia, a.karotis dan a.vertebralis Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal arteri, dapat menyumbat arteri intra kranial seperti a.karotis, interna, a.cerebri anterior, a.vertebralis, a.basilaris, a.cerebri posterior dan a.cerebri media. Pada sirkulasi anterior, predilaksi emboli yang paling sering adalah ke a.cerebri media dan cabang cabangnya. Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, kristal kolesterol, pecahan plak atheromatosa, pecahan kalsium dari katub permukaan pembuluh darah cendrung untuk menyumbat cabang kecil superfisial dari arteri cerebri, arteri cerebelli, dan arteri opthalmika pada retina. Bagaimana penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri. Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma. Emboli dapat juga terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang jarang sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical). Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda untuk masing-masing kelainan jantung: Faktor mekanis: Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul setelah gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium (hal ini hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada endokardium yang rusak seperimpose trombus dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli. Faktor aliran darah: Tidak hanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya gelombang pada echokardiografi adalah petunjuk yang penting pada pembentukan emboli. Egeblad menunjukkan stagnasi darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber emboli pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau penyakit jantung kongestif dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi kardiomiopati Faktor lain: yang juga penting dalam proses pembentukan emboli adalah pemecahan trombus oleh ensim trombolitik endokardial digitized by USU digital library 3

4 IV. GEJALA KLINIK DAN RADIOLOGI STROKE KARDIOEMBOLI Gejala utama: Awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial pembuluh darah yang multipel Gejala tambahan: Infark berdarah pada CT Scan Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi Bukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang Terdapatnya emboli pada organ lain Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi, katerisaasi, CT jantung atau MRI Menurut penulis lain: Terjadi pada usia muda Episode yang berulang pada teritorial pembuluh darah otak yang berbeda, baik secara klinik maupun dengan CT Scan Awitan yang akut pada aktifitas fisik, biasanya dikatakan maximal at onset tanpa gejala TIA sebelumnya pada teritorial arteri yang sama. Dapat juga mempunyai pola awitan stuttering dalam beberapa menit atau hari bila penyumbatana parsial menjadi komplit, atau bila pecahan emboli bergerak kearah distal sehingga terbentuk emboli yang lebih kecil maupun multipel. Gejala neurologik yang timbul tergantung dari pembuluh darah yang tersumbat Adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukan penyebab lain dari strokenya Pada CT Scan terdapat gambaran infark didaerah kortek superfisial yang berbentuk huruf V dan infark yang besar. Walaupun tidak ditemukan emboli dalam pembuluh darah, tetapi bila terdapat gejala klinis yang karakteristik untuk emboli serebral, maka diagnosa emboli masih harus dipertimbangkan, hal ini mungkin terjadi disebabkan karena: Vasospasme yang masih dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang kecil Emboli dapat pecah menjadi frgamen-fragmen yang lebih kecil yang menyumbat arteriol bagian distal sehingga tidak tampak pada autopsi Emboli darah dapat hancur pada proses fibrinolisis 2002 digitized by USU digital library 4

5 V. KELAINAN JANTUNG YANG DAPAT MENYEBABKAN KARDIOEMBOLI Penyakit katup jantung: Penyakit katup mitral Penyakit katup aorta Katup buatan Prolaps katup mitral (MPV) Gangguan pada atrium Fibrilasi atrium Aneurisma atrium Myxoma atrium Gangguan pada ventrikel Infark miokardium Aneurisma ventrikel Diskinesia dinding ventrikel Penyakit katup mitral: 20% pasen dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli, terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang sedang atau berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh stasis darah pada atrium kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral stenosis yang murni dari pada campuran mitral stenosis dan mitral stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral regutgitasi murni. Mitral stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung rematik (RHD) Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral stenosis sudah lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi. Menurut studi framingham atrial fibrilasi kronik dengan RHD dapat menimbulkan stroke 17 kali, dibandingkan yang tanpa RHD hanya 5 kali. Emboli dapat juga terbentuk dari deposit platelet dan fibrin yang menimbulkan kalsifikasi stenotik pada katup mitral. Prolaps katup mitral (MPV): Ditandai dengan prolaps jaringan mitral ke dalam atrium kiri selama sistolik, biasanya disertai dengan prolaps katup trikuspidalis dan katup aorta. Pada katup mitral terjadi deposit fibrin, platelet dan trombin disertai penebalan katup dan degenerasi mixomatosa. Biasanya ditemukan bersama pada orang muda dengan penyebab stroke yang jelas. Dapat ditemukan bersama dengan deformitas tulang belakang seperti skoliosis, pectus ekskavatus dan dapat juga disertai penyakit jaringan ikat seperti Marfan, Ehler Danlos dan pseudoxanthoma elastikum Stenosis kalsifikasi aorta: Jarang menimbulkan emboli, disebabkan oleh deposit platelet dan fibrin pada katup aorta. Katup buatan: Katup buatan mitral dan aorta dapat menyebabkan emboli cerebri disebabkan aliran turbulensi, stasis dan gangguan komponen darah yang menimbulkan peningkatan pembentukan klot terutama pada perbatasan antara katup buatan dan jaringan normal. Emboli dapat timbul segera setelah pemasangan katup, dapat juga timbul setelah 3-5 tahun kemudian digitized by USU digital library 5

6 Fibrilasi atrium: Sumber emboli pada atrial fibrilasi adalah pada atrium kiri, dan dianggap merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli. Bila ditemukan bersama sama RHD dapat meningkatkan resiko stroke 17 kali. Myxoma jantung: Adalah tumor primer jantung, terutama terdapat di atrium kiri, tumor bertangkai tumbuh pada septum atrium pada daerah fossa ovale, sehingga dapat bergerak menutup rongga atrium. Tumor dapat juga melekat erat pada dinding atrium dan bila pecah dapat menimbulkan emboli oleh fragmen tumor. Infark miokard: Terbentuk trombus pada ventrikel kiri terutama pada apex. Resiko pembentukan trombus adalah maximal pada minggu ke 2-4, menurut Toole 2/3 kasus pada akhir minggu ke 3 dan ¾ kasus pada akhir minggu ke 4. Tetapi dapat juga lebih lambat pada dilatasi aneurisma yang persisten dan segmen skinetik pada ventrikel kiri. Predisposisi timbulnya emboli setelah miokard infark disebabkan oleh daerah infark yang luas, kegagalan jantung kongestiv, gangguan dinding anteroseptal. Komplikasi yang dapat timbul dari infark miokard adalah: Emboli, yang terjadi karena gangguan fungsi otot jantung,pada infark kecil terjadi kerusakan endotel otot jantung sehingga timbul pengumpulan platelet dan fibrin yang kemudian akan membentuk trombus dandpt lepas menjadi emboli Trombus mural yang terbentuk dalam daerah yang akinetik. Pada infark yang besar didaerah transmural kerusakan otot jantung yang terjadi sangat luas sehingga timbul daerah yang tidak berfungsi (akinetik), pada daerah ini dapat terjadi stagnasi darah yang akan menimbulkan trombus Miokard infark pada dinding anterior lebih banyak menimbulkan trombus dibandingkan infark pada dinding posterior digitized by USU digital library 6

7 DAFTAR PUSTAKA Caplan LR. Stroke a clinical approach.2 nd ed. US : Butterwort, 1993; Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology, diagnosis and management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone, 1986: Heloason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis. Cerebrovascular and Brain metabolism Reviews. New York:Raven Press, 1992:4:28-58 McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart disease, in Hurst W. The Heart arteries and veins. 5 th ed. New York: McGraw Hill, 1986: Neurogical Review. Cardiogenic brain embolism. Cerebral embolism Task Force. Arc. Neuro. 1986:43; Toole J. Cerebrovascular disorders. 3 rd ed. New York: Raven, 1984: Whisnant et al. Special report from the national institute of neurological disorders and stroke clasification of cerebrovascular disease III. Stroke, 1990; 21:638-39, digitized by USU digital library 7