b. Tumor: massa jaringan abnormal yg tumbuh berlebihan, terus-menerus meskipun rangsang yang menimbulkannya telah hilang.

Transkripsi

1 Kasus: Seorang perempuan Ny. J berusia 40 th mnegeluh ada benjolan di payudara sebelah kiri sejak 3 bulan yang lalu. Benjolan tidak berwarna kemerahan dan tidak terasa nyeri. Pasien juga tidak mengeluh demam. Benjolan dirasakan semakin membesar sehingga pasien berobat ke poli bedah. Setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan, dokter menduga Ny. J menderita tumor jinak payudara. Dokter menyarankan Ny. J untuk melakukan biopsi pada tumor untuk memastikan tumor tsb buka tumor ganas/kanker. 1. Klasifikasi Istilah: a. Biopsi: merupakan prosedur medis meliputi pengambilan sampel kecil jaringan sehingga dapat dilakukan pemeriksaan di bawah mikroskop. Proses: menggunakan jarum. Sebelumnya dilakukan USG agar biopsi tepat sasaran. 2 jenis biopsi: 1. Aspirasi jarum halus, menambil cairan di area lesi. 2. True cat: jaringannya diambil. b. Tumor: massa jaringan abnormal yg tumbuh berlebihan, terus-menerus meskipun rangsang yang menimbulkannya telah hilang. 2. Rumusan Masalah: a. Apa penyebab terjadinya tumor? b. Apa saja jenis-jenis neoplasma? Perbedaan dan ciri-cirinya? c. Pengertian tumor dan perkembangannya. d. Bagaimana respon imun tubuh terhadap tumor? e. Mekanisme terjadinya neoplasia? f. Mengapa benjolan tidak berwarna merah dan tidak terasa nyeri? 1. Pengertian neoplasma 2. Tipe neoplasia 3. Perbedan tumor jinak dan ganas 4. Nomenklatur neoplasma berdasar asal jaringan 5. Siklus sel dan apoptosis dalam kanker 6. Karsinogenesis tingkat sel maupun molekuler 7. Hallmark of cancer 8. Protoonkogen, onkogen, onkoprotein, tumor suppresor gen, dan contoh masingmasing. 9. Hubungan inflamasi kronik dan kanker 10. Faktor yang berkaitan dengan kanker (faktor resiko) 11. Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendiagnosis kanker 3. Brainstorming: Apa penyebab terjadinya tumor? Secara umum tumor terjadi karena mutasi genetik, baik spontan/pengaruh lingkungan seperti: 1. Paparan bahan-bahan kimia -> Tipe-tipe karsinogen:

2 1. Tidak aktif/indirect: akan menjadi aktif bernama ultimate karsinogen yang kekuranan elektron sehingga sangat aktif -> berikatan dgn RNA, protein sel, dan DNA (karsinogenesis). Ex: mukosa glukoronidase pada VU. 2. Direct: dari asap rokok -> Ca paru. Alkilatin: menimbulkan leukemia akut. 3. reaksi langsung: Tahap: 1. Initiation: 2. Promotion: terjadi proliferasi sel-sel -> meningkatkan proses karsinogenesis 2. Radiasi -> 1. Radiasi UV -> kanker pd sel basal dan squamous. 2. Radiasi ion: ex: Ca paru-paru pada penambang uranium. 3. Infeksi mikroba spt virus -> 2 macam virus: DNA: 1. Human Paviloma Virus: Ca serviks; 2. Epstein-Barr Virus: Ca nasopharingea. RNA:: HTLV1: human T-lymphicyte Virus type 1 : menyebabkan limfoma; Onkogen, V-SRC (Viral-Sarcoma). RNA akan bisa menjadi DNA. Sel normal akan berproliferasi yang dipengaruhi oleh growth factor: seperti EDF, FDF, dll. Ketika terjadi mutasi maka proliferasinya tidak teratur dan tidak bisa dihentikan. Ketika bermutasi, mayoritas akan mempengaruhi mekanisme proliferasi sinyal sel: 1. Protoonkogen -> ketika rusak maka sel akan mengalami pertumbuhan abnormal. 2. Gen supresi tumor -> ketika rusak, maka tidak ada yang menghambat perkembangan tumor 3. Gen pengatur apoptosis -> sel-sel yang seharusnya apoptosis tidak mengalami apoptosis 4. Gen yg memperbaiki DNA. Protoonkogen: gen-gen dalam kondisi normal. Menjadi onkogen jika terkena mutasi. Awalnya tumor jinak akan berubah menjadi tumor ganas? Ketika terjadi mutasi akan terjadi perubahan DNA yang akan mempengaruhi pembelahan sel. Pada awalnya mutasi dapat ditangani, tapi jika terlalu banyak maka anka terjadi kerusakan DNA dan akan berkelanjutan menjadi tumor ganas. Ciri-ciri: 1. Angiogenesis 2. Penetrasi pada pembuluh darah -> metastasis -> timbul tumor primer di organ lain. Apa saja jenis-jenis neoplasma? Perbedaan dan ciri-cirinya? Perbedaan Jinak Ganas

3 Sifat pertumbuhan Kemampuan infiltratif Kemampuan metastasis Angka kesembuhan Aktivitas mitosis Bentuk inti Arah pertumbuhan Perbatasan daerah tumor Kerusakan endotel Vaskularisasi Lambat Tidak punya kemampuan infiltratif Tidak ada Tinggi Cenderung normal Expansif/exophilic/menonjol Punya batas yang jelas Jarang ulserasi Arteri dan vena tidak ikut membesar Cepat Punya kemmapuan infiltatif Ada Rendah Lebih aktif Terbentuk hipernukleus, hiperkromatin, ireguler Endophilic Tidak teratur Sering terjadi ulserasi Pembuluh darah membesar Karakteristik/Ciri-Ciri Tumor: Secara umum: 1. SEL: ada perubahan dalam DNA (perubahan epigenetik) -> pertumbuhan abnormal; terjadinya metilasi DNA/penambahan rantai DNA; 2. Modifikasi Histon: ketika berubah, maka terjadi perubahan fungsi sel tsb -> produk bersifat karsinogenesis. 3. Autonomic: terlepas dari aturan dalam tubuh. Ex: sel resisten thd pengaruh growth factor sehingga tidak bisa diinhibisi. 4. Resistant thd kematian -> resistant thd apoptosis karena resistant thd sinyal-sinyal kematian. 5. Potensi replikasi tanpa batas: walaupun induksi sudah hilang, ia tetap menghasilkan zat-zat utk mereplikasi dirinya sendiri. Pembuluh darah dan nutrisi terbatas -> sejauh mana tumor tsb berkembang. 6. Kemampuan invasi jaringan lokal -> bisa bermetastasis ke jaringan lain. 7. Mampu melakukan reprogamming jalur metabolisme -> karena sintesis proteinnya sudah direplikasi. Ex: tidak bisa menghasilkan gen-gen pengatur apoptosis.

4 8. Metabolisme: tumor metabolisme anaerob/glikolisis -> banyak terbentuk asam laktat. Bagaimana respon imun tubuh terhadap tumor? 1. Limfosit T sitotoksik: berperan protektif, cenderung ke virus. 2. Sel NK: menghancurkan sel tumor tanpa sensitasi. Merupakan pertahanan pertama pd sel tumor. 3. Makrofag 4. Mekanisme humoral yg ikut serta dalam destruksi tumor: 1. Aktifasi kkomplemen. 2. Induksi sitotoksisitas. Mekanisme terjadinya neoplasia? Secara umum: Pertumbuhan sel neoplasia sama seperti sel biasa. Neoplasia terjadi pada tahap interfase. Ketika sudah terjadi ditokinesis, maka akan ada yang keluar dan ada yang tetap melanjutkan pembelahan. Akan ada yang mengalami diferensiasi ke fase genome. Sebelum disintesis, maka DNA akan di-cek. P53 akan termutasi: 1. Pemberhentian siklus sel; 2. Induksi perbaikan DNA; ketika ireversibel maka akan terjadi apoptosis. Ketika P53 termutasi maka tidak akan terjadi 3 fungsi tadi. Proses ini harus terjadi berkali-kali sehingga terakumulasi menjadi tumor. Ada RAS sbg protoonkogen -> menghasilkan protein utk pembelahan. Ketika termutasi, maka akan aktif tanpa adanya GF -> hiperaktifitas pembelahan -> jumlahnya semakin banyak. Mengapa benjolan pada kasus tidak berwarna merah dan tidak terasa nyeri? Tidak terasa nyeri: karena masih kecil ukurannya. Tidak berwarna merah: tidak terjadi angiogenesis. SASBEL: 1. Nomenklatur neoplasma berdasar asal jaringan Bernign tumor: fibrooma -> dari jar. Fibrosa; chondroma - > tulang rawan; adenoma -> neopalsma epitel jinak, menghasilkan pola kelenjar. Utk neoplasma epitel jinak yang mengasilkan pola kelenjar dan dari kelenjar tetapi tdk selalu harus ada pola kelenjar. Papiloma -> menghasilkan tonjolan mirip jari; kistadenoma -> berongga, di ovarium. Malignant tumor: sarcoma -> jar. Mesenkim; carsinoma -> epitel; -> fibrosarcoma -> jar fibrosa; chondrosarcoma -> dari chondrocyte; teratoma -> 3 lapis sel germinal. a. Epitel: jinak -> adenoma dan papiloma; ganas -> carsinoma; insitu : belum menyebar, diawali displasia. b. Jar. Ikat & mesenkim: -oma -> jinak, -sarcoma -> ganas

5 Please download full document at Thanks