BAB III PEMBAHASAN. Dari 2 artikel tentang syok traumatik diatas membahas tentang syok traumatik yaitu syok

Transkripsi

1 BAB III PEMBAHASAN Dari 2 artikel tentang syok traumatik diatas membahas tentang syok traumatik yaitu syok karena trauma tidak dikatakan sebagai syok hipovolemik, selain itu juga dalam penatalaksanaan yang diberikan pada pasien traumatic syok. Dalam mengidentifikasi syok traumatik, ciri ciri tidak khas baik dari penilaian hemodinamik mayor maupun pemeriksaan fisik dan tidak menyerupai syok hipovolemik, malah lebih mirip syok distributive dengan identifikasi dini, penatalaksanaan dapat dilakukan sejak awal. Dengan dikenalnya syok traumatik, diharapkan pengkajian terhadap tanda-tanda syok traumatik dapat dilakukan, sehinggga proses keperawatan dan penatalaksaan dini segera dilakukan supaya pasien dengan trauma berat tidak jatuh ke dalam syok traumatik yang tidak terkompensasi atau syok yang irreversible. Pada jurnal pertama penatalaksanaannya lebih menekankan pada penatalaksanaan keperawatan dan jurnal kedua pada tindakan kolaboratif. Tetapi secara prinsipnya kedua jurnal ini memiliki kesamaan dalam memberikan penatalaksanan pada pasien syok traumatik seperti sebagai berikut: Penatalaksanaan keperawatan pada syok traumati menurut Anderson. M. W, Watson. G. (2013) adalah: a. Pengontrolan tekanan darah 1. Dalam pengontrolan tekanan darah seperti pada syok septic; Sistemik Inflamatoric Respon Syndrom yang terjadi pada trauma menyebabkan kebocoran membuat sel dan terjadi perpindahan cairan dari intrasel ke ekstra sel. Perlu dilakukan resusitasi cairan yang diiringi dengan pemberian diuretic dapat diberikan vasopressure. Pada artikel 2

2 resusitasi cairan ini dapat diberikan Normal salin ( NS ) dan ringer laktat ( LR ) yang menurut artikel ini merupakan solusi yang telah digunakan dalam resusitasi pada pasien dengan trauma. kristaloid isotonik dari ke hipertonik adalah dianggap jalan ke depan dalam cairan trauma awal resusitasi, sebagai larutan hipertonik dianggap mengurangi komplikasi umumnya terkait dengan kristaloid isotonik. Manfaat mereka termasuk menambah volume darah dengan cepat dan karena itu akan meningkatkan tekanan darah, dan edema berpengalaman dibandingkan tidak separah dengan isotonik resusitasi. Namun, resusitasi kristaloid memiliki kerugian, yaitu koagulopati (pembekuan darah) dan penurunan kapasitas membawa oksigen tetapi hal ini tidak akan terjadi apabila pemakaian tidak lebih dari 2 liter. Selain itu penggunaan koloid untuk cairan resusitasi dipostulatkan untuk pengenceran factor koagulasi dan gangguan aktivasi trombosit. Selain itu pada artikel 2 pengontrolan tekanan darah dapat dimasukkan pada resusitasi endpoint. Dimana pemantauan tanda-tanda fisiologis konvensional seperti laju jantung, tekanan darah, dan waktu isi ulang pengisian belum terbukti menjadi pendekatan yang dapat diandalkan untuk pemantauan syok hemoragik dan resusitasi pada pasien trauma. Selain itu pemamtauan resusitasi juga harus dilakukan Pengontrolan serta pemantauan yang akurat terus menerus resusitasi sebelum masuk ke ICU. Seperti parameter yang diukur digunakan untuk menggambarkan pengiriman oksigen ( DO2 ) meliputi pengukuran transkutan dari tekanan parsial oksigen ( PtcO2 ) dan tengah parsial saturasi oksigen hemoglobin vena ( ScvO2 ). Sebagai contoh biasanya pada pasien trauma resusitasi cairan baru dilakukan jika telah terjadi penurunan Tekanan darah, padahal sebenarnya pada syok traumatik trauma

3 pada pasien tauma berat tekanan darah dapat meningkat, normal, ataupun menurun, jadi resusitasi cairan harus segera dilakukan tanpa menunggu tekanan darah turun. b. Control Glukosa Diperlukan pemantauan glukosa ketat dengan terapi insulin intensif. Pertahankan GD mg/dl. c. Pengontrolan Infeksi Kejadian sepsis harus selalu dipertimbangkan pada pasien trauma jika terdapat tanda klinik SIRS lakukan pemeriksaan pro kalsitenin dan interlakin 6. Menurut artikel 2 Berbasis Hemoglobin pembawa oksigen ( HBOCs ) telah menjadi paling menjanjikan dari pengganti darah. Secara teori, ini HBOCs harus meminimalkan iskemia jaringan dan mengurangi kejadian MOF dengan mengurangi penggunaan PRBC transfusi. HBOCs bebas sitokin inflamasi dan tidak neutrofil prime in vitro, pada hewan model atau trauma pasien dalam syok hemoragik Namun, HBOCs dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan komplikasi yang berhubungan (yaitu, infark miokard, MI ). d. Imunomodulasi Pada artikel 1 upaya untuk mempertahankan system imun dapat dilakukan dengan secara langsung yaitu dengan pengobatan untuk meningkatkan respon imun atau respon inflamasi. Dan secara tidak langsung dengan membatasi transfusi dulu bila perlu. Menurut artikel 2 pemberian transfusi yang dapat diberikan yaitu: Plasma beku yang segar (FFP). FFP transfusi secara bebas terkait dengan kelangsungan hidup. FFP juga memiliki efek imunomodulator dan telah terbukti menjadi faktor risiko untuk pengembangan ARDS dan MOF. Pengaruh FFP dalam meningkatkan risiko MOF adalah

4 dosis tunggal selain itu pemberian nutrisi enteral secara dini setelah hemodinamikstabil, pengontrolan glukosa dan waktu operasi yang tepat dapat meningkatkan respon imun. Selain itu, menurut Sisak, dkk (2011) penatalaksanaan yang terkait dengan perawatan syok traumatic yang bersifat kolaboratif yaitu: a. Kontrol perdarahan pasien Angioembolization telah terbukti efektif dalam mengobati pendarahan arteri dalam cincin panggul, dalam bedah maksilofasial, dan di parenkim pada hati dan pada tingkat lebih rendah limpa. Penggunaan pra-rumah sakit dan intraoperatif hemostatik agen adalah daerah berkembang kontrol perdarahan. baru-baru ini mengulang rangkuman bukti tentang empat produk hemostatik pra-rumah sakit yang tersedia, dengan pengalaman sebagian besar berasal dari model hewan dan militer terbatas data. Para penulis menyarankan bahwa ganti chitosan ( HemCon1, Portland, OR, USA ) harus menjadi pilihan pertama, seperti yang telah terbukti mengontrol tekanan tinggi/luar biasa besar perdarahan pada hewan model dan dikenal tidak memiliki efek samping. Kriopresipitat CRYO berisi sebagian fibrinogen dari setiap produk, biasanya mengandung 2,5 g fibrinogen per 10 satuan. Fibrinogen sangat cepat hilang pada pasien dengan kehilangan darah, dan ini bukan sepenuhnya dijelaskan oleh kerugian atau pengenceran. tinggi fibrinogen rasio PRBC dikaitkan dengan peningkatan awal kelangsungan hidup, dan hal ini dapat dicapai dengan transfusi CRYO. Menariknya, CRYO dikaitkan dengan

5 4,4 % penurunan risiko MOF per unit, tapi ini bukan sebuah dosedependent efek Asam traneksamat dan rekombinan faktor VIIA adalah dua yang paling Obat baru diuji coba di trauma perdarahan sakit kritis pasien. Faktor diaktifkan rekombinan VIIA mulai tersedia di Penggunaannya telah berkembang dari yang pengobatan hemofilia ke pengaturan perdarahan akut. Banyak studi penelitian telah menunjukkan bahwa rviia jelas meningkatkan fungsi koagulasi dan menghasilkan penurunan yang signifikan dalam transfusi persyaratan dalam 48 jam pertama pada pasien trauma tumpul, tetapi Tahap 3 uji klinis gagal untuk menunjukkan manfaat kelangsungan hidup, dan penelitian ini dihentikan setelah analisis kesia-siaan. Baru-baru ini, sebuah uji coba terkontrol secara acak internasional melibatkan pasien ( CRASH - 2 ) diobati dengan asam traneksamat menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kematian karena perdarahan. Namun, sebuah studi yang lebih baru memiliki pertanyaan yang diajukan tentang waktu administrasi dengan obat ini, dan menyarankan bahwa akhir administrasi bahkan bisa berpotensi berbahaya. INR Waktu protrombin ( PT ) dan waktu tromboplastin parsial ( PTT ) nilainilai yang diterima secara luas alat untuk menggambarkan koagulopati. Nilai PT / PTT adalah prediktor kuat hasil identifikasi koagulopati trauma

6 , dengan koagulopati didefinisikan sebagai waktu protrombin yang abnormal ( PT <70 %, metode Quick, sesuai dengan sebuah INR< 1,26 ). Jumlah trombosit Jumlah trombosit telah secara rutin digunakan untuk menggambarkan Potensi koagulasi pada pasien trauma. Fibrinogen Mirip dengan tes darah konvensional lainnya, ini bukan '' titik perawatan. '' Penurunan fibrinogen telah dilaporkan terkait dengan koagulopati dan negatif selanjutnya hasil seperti kematian. Meskipun mungkin lebih baik cocok untuk memprediksi hasil dari tes koagulasi rutin lainnya, itu masih hanya dianggap sebagai r panduan untuk resusitasi masa depan. Pemantauan koagulasi viskoelastik Tes koagulasi tradisional mencerminkan pembentukan trombin selama inisiasi koagulasi. Tes ini belum divalidasi untuk prediksi hemoragik kecenderungan. Koagulopati pasca -trauma adalah multifaktorial di alam dan melibatkan konsumsi dan pengenceran faktor pembekuan, disfungsi trombosit dan / atau sistem koagulasi, peningkatan aktivitas fibrinolitik, hipotermia, dan metabolik